La hiperplasia de células ECL significa que el número de células enterocromafines (ECL) en el revestimiento del estómago ha aumentado. Las células ECL son un tipo de célula neuroendocrina y ayudan a controlar la cantidad de ácido que produce el estómago. "Hiperplasia" simplemente significa un aumento en el número de células.
La hiperplasia de células ECL es una descripción de lo que el patólogo observó al microscopio, no un diagnóstico en sí mismo . Estas células no son cancerosas ni presentan anomalías como las células precancerosas. En cambio, este hallazgo indica que algo más está alterando la producción de ácido estomacal. Por ello, la pregunta más útil no es "¿cuán grave es la hiperplasia?", sino "¿qué la causa?". Este artículo explica la función de las células ECL, las causas de su aumento y el significado de este hallazgo en un informe de patología.
¿Qué son las células ECL y qué función cumplen?
Las células ECL se encuentran en la mucosa oxíntica , el revestimiento especializado de las partes superior y media del estómago donde se produce el ácido. Su función es liberar histamina, un mensajero químico que indica a las células productoras de ácido cercanas que generen ácido estomacal.
Las células ECL están controladas por una hormona llamada gastrina, que se produce en la parte inferior del estómago. La gastrina y las células ECL trabajan juntas en un circuito de retroalimentación que mantiene el ácido estomacal en el nivel adecuado.
- Cuando el estómago necesita más ácido, los niveles de gastrina aumentan.
- La gastrina indica a las células ECL que liberen histamina.
- La histamina le indica a las células productoras de ácido que produzcan ácido.
- Cuando hay suficiente ácido presente, los niveles de gastrina vuelven a bajar.
Comprender este ciclo explica casi todo sobre la hiperplasia de las células ECL. La gastrina no solo indica a las células ECL que liberen histamina, sino que también estimula su crecimiento y multiplicación. Por lo tanto, cuando los niveles de gastrina se mantienen elevados durante un tiempo prolongado, aumenta el número de células ECL. Este aumento es lo que los patólogos denominan hiperplasia de las células ECL.
¿Qué causa la hiperplasia de las células ECL?
Casi toda la hiperplasia de células ECL se debe a niveles elevados de gastrina durante un período prolongado. Esto suele ocurrir por dos razones: el estómago produce menos ácido de lo normal (por lo que el cuerpo sigue solicitando más), o bien algo produce gastrina directamente. Las causas comunes incluyen:
- Gastritis atrófica crónica La inflamación crónica daña y elimina gradualmente las células productoras de ácido en la mucosa estomacal. Al producirse menos ácido, aumentan los niveles de gastrina y se incrementa la cantidad de células ECL. Esto es especialmente común en la forma autoinmune, en la que el sistema inmunitario ataca las células productoras de ácido.
- Uso prolongado de medicamentos reductores de ácido Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), como el omeprazol y el pantoprazol, actúan reduciendo la acidez estomacal. Debido a esta disminución de la acidez, el organismo responde produciendo más gastrina, lo que con el tiempo incrementa el número de células ECL. Este es un efecto común y esperado de estos medicamentos.
- Síndrome de Zollinger-Ellison — Una afección poco común en la que un tumor (llamado gastrinoma) produce grandes cantidades de gastrina. El nivel elevado y constante de gastrina provoca un marcado aumento de las células ECL.
- Largo plazo Helicobacter pylori infección — Cuando esta infección bacteriana afecta la parte superior del estómago durante muchos años, puede reducir la producción de ácido y aumentar los niveles de gastrina.
¿Qué aspecto tiene la hiperplasia de células ECL bajo el microscopio?
Los patólogos describen la hiperplasia de células ECL según cómo se disponen las células adicionales en el revestimiento del estómago, ya que el patrón refleja cuánto han aumentado las células:
- Hiperplasia lineal — Las células ECL adicionales forman cadenas o líneas cortas a lo largo de las glándulas estomacales. Este es el patrón más leve y conlleva un menor riesgo de progresión.
- Hiperplasia nodular — Las células ECL adicionales se agrupan en pequeños cúmulos o nódulos. Este patrón refleja un mayor aumento en el número de células y se observa con mayor atención.
Las células ECL pueden ser difíciles de identificar con tinciones de rutina, por lo que los patólogos suelen confirmar el hallazgo mediante inmunohistoquímica , una prueba que utiliza tinciones especiales para detectar proteínas específicas. Se utilizan comúnmente dos tinciones:
- Cromogranina A — La tinción positiva confirma que las células son células neuroendocrinas y facilita su recuento.
- Sinaptofisina — Otra tinción que resalta las células neuroendocrinas.
¿La hiperplasia de células ECL provoca síntomas?
La hiperplasia de células ECL no produce síntomas por sí sola. Generalmente se descubre de forma incidental al realizar una biopsia de estómago por otro motivo. Los síntomas que presenta una persona se deben a la afección subyacente, no al aumento del número de células ECL. Por ejemplo, la gastritis atrófica crónica puede causar hinchazón o molestias abdominales leves, y dado que puede interferir con la absorción de vitamina B12 y hierro, también puede provocar anemia. El síndrome de Zollinger-Ellison, en cambio, causa niveles muy altos de ácido y puede provocar úlceras estomacales recurrentes, dolor abdominal, reflujo y diarrea.
¿Qué significa que se detecte hiperplasia de células ECL en mi biopsia?
Detectar hiperplasia de células ECL le indica a su médico que es probable que los niveles de gastrina hayan estado elevados durante algún tiempo. El principal valor de este hallazgo radica en que motiva la búsqueda de la causa. Según la situación, esto puede incluir análisis de sangre para medir los niveles de gastrina y vitamina B12, pruebas para detectar Helicobacter pylori , pruebas para detectar gastritis autoinmune o una revisión de cualquier medicamento reductor de ácido que esté tomando.
La hiperplasia de células ECL es también el cambio que, en algunas personas, puede preceder al desarrollo de un tumor neuroendocrino de estómago. Es importante tener esto en cuenta, ya que el nivel de riesgo depende casi por completo de la causa.
- Gastritis atrófica crónica y síndrome de Zollinger-Ellison Estas afecciones presentan la relación más clara con los tumores neuroendocrinos gástricos, y quienes las padecen suelen someterse a endoscopias periódicas. Los tumores que se desarrollan en este contexto suelen ser pequeños, de crecimiento lento y, a menudo, se controlan mediante monitorización o extirpación endoscópica.
- Medicamentos reductores de ácido a largo plazo La hiperplasia de células ECL es frecuente en personas que toman IBP durante mucho tiempo, pero la progresión a un tumor neuroendocrino parece ser muy rara. Grandes revisiones de ensayos clínicos no han demostrado un mayor riesgo de cáncer de estómago ni cambios precancerosos por el uso prolongado de IBP, y los informes de tumores neuroendocrinos en usuarios de IBP sin otra causa subyacente son poco comunes.
Dado que este hallazgo por sí solo no indica cáncer, las decisiones sobre el seguimiento y sobre si continuar o ajustar cualquier medicamento para reducir la acidez se toman junto con su médico, basándose en la causa subyacente y su situación general. No suspenda ningún medicamento recetado por su cuenta.
Preguntas para hacerle a su médico
- ¿Qué está causando la hiperplasia de células ECL en mi estómago?
- ¿El patrón se describió como lineal o nodular?
- ¿Tengo gastritis atrófica crónica? ¿Y era del tipo autoinmune?
- ¿Debería controlarme el nivel de gastrina o el de vitamina B12?
- ¿Me hicieron la prueba? Helicobacter pylori ¿infección?
- Si tomo un medicamento para reducir la acidez, ¿debería revisarlo o cambiarlo?
- ¿Necesito alguna endoscopia o biopsia de seguimiento, y con qué frecuencia?
- ¿Este hallazgo modifica mi riesgo de desarrollar un tumor de estómago?
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