Джейсон Вассерман, доктор медицинских наук, FRCPC
16 апреля 2026
Серозная карцинома высокой степени злокачественности Рак яичников — наиболее распространенный тип рака яичников. Он развивается из эпителиальные клетки которые очень похожи на клетки, выстилающие внутреннюю поверхность фаллопиевых трубВысокозлокачественная серозная карцинома составляет около 70% всех случаев рака яичников, и во многих случаях диагноз ставится после того, как рак уже распространился в брюшную полость. Несмотря на агрессивность, она часто хорошо поддается химиотерапии, особенно на начальном этапе лечения. Эта статья поможет вам понять результаты патологоанатомического исследования — что означает каждый термин и почему он важен для вашего лечения.
Каковы симптомы?
Симптомы высокозлокачественной серозной карциномы часто неспецифичны и могут развиваться постепенно. К распространенным симптомам относятся вздутие живота, боли в области таза или живота, чувство переполнения после приема небольшого количества пищи, изменения в работе кишечника и учащенное мочеиспускание или позывы к мочеиспусканию. Некоторые люди также испытывают усталость или необъяснимую потерю веса.
Анализ крови на CA-125 показывает повышенный уровень у большинства пациентов с этим видом рака. Однако CA-125 не является специфическим маркером рака яичников и может быть повышен при многих других заболеваниях. По этой причине он наиболее полезен для мониторинга заболевания в течение времени, а не для постановки диагноза самостоятельно.
Что вызывает высокодифференцированную серозную карциному яичника?
Точная причина до конца не изучена. Считается, что большинство высокозлокачественных серозных карцином начинаются в фимбриях — пальцеобразной бахроме на конце фаллопиевых труб Опухолевые клетки располагаются ближе всего к яичнику. По всей видимости, они возникают именно там, а затем распространяются на поверхность яичника и в другие участки брюшной полости.
Факторы риска включают увеличение возраста и наличие в семейном анамнезе рака яичников или молочной железы. Примерно в 15–20% случаев заболевание встречается у людей, являющихся носителями наследственной мутации в генах BRCA1 или BRCA2, которые обычно помогают клеткам восстанавливать поврежденную ДНК. Дополнительный риск обусловлен другими наследственными мутациями в генах репарации ДНК, включая гены синдрома Линча.
К защитным факторам относятся беременность, грудное вскармливание и использование оральных контрацептивов, поскольку все они уменьшают общее количество циклов овуляции в течение жизни.
Как ставится диагноз?
Диагноз обычно ставится после исследования образца ткани под микроскопом. патологОбразец может быть получен во время операции по удалению опухоли или с помощью иглы. биопсия При отсутствии хирургического вмешательства при опухолях тазовой или брюшной полости может быть проведена биопсия. В некоторых случаях для подтверждения диагноза перед началом окончательного лечения берется биопсия из очага распространения — например, из сальника (жировой ткани, свисающей с желудка и кишечника) или брюшины (оболочки брюшной полости).
Под микроскопом высокозлокачественная серозная карцинома может расти в нескольких формах, включая папиллярную (пальцеобразные выступы), плотные пласты клеток, железистые структуры и щелевидные пространства. Опухолевые клетки демонстрируют выраженную ядерную атипию — то есть их ядра сильно различаются по размеру и форме и выглядят очень аномально. Делящихся клеток (митотических фигур) много, и часто встречаются участки мертвой опухолевой ткани (некроз). Некоторые опухоли демонстрируют специфическое сочетание форм, описываемых патологами как «SET» (солидная, эндометриоидная и переходноклеточная), которое может быть связано с дефектами в репарации ДНК.
Для подтверждения диагноза и дифференциации высокозлокачественной серозной карциномы от других типов рака яичников патологоанатом использует лабораторный метод, называемый иммуногистохимия Иммуногистохимическое исследование (ИГХ). ИГХ использует антитела для обнаружения специфических белков внутри клеток. Большинство высокозлокачественных серозных карцином демонстрируют диффузное ядерное окрашивание на WT1 и PAX8, что подтверждает их происхождение из эпителия мюллерова типа. В большинстве опухолей также наблюдается аномальное окрашивание p53 — либо сильное окрашивание почти во всех опухолевых клетках, либо полное отсутствие окрашивания — что отражает почти повсеместную мутацию гена TP53 в этом типе рака. Многие опухоли также сильно окрашиваются на p16, CK7, CA-125 и рецептор эстрогена (ER). Эти результаты ИГХ помогают патологоанатомам подтвердить диагноз и исключить другие типы рака, которые могут выглядеть аналогично.
После подтверждения диагноза рака используются методы визуализации — как правило, КТ грудной клетки, брюшной полости и таза, а иногда МРТ или ПЭТ-КТ — для определения степени распространения опухоли и планирования стадии заболевания и лечения.
Гистологический класс
Высокозлокачественная серозная карцинома не имеет традиционной гистологической степени злокачественности, поскольку её определяет высокая степень злокачественности. В отличие от некоторых других видов рака, где патологи различают низкозлокачественные и высокозлокачественные формы одного и того же типа опухоли, высокозлокачественная серозная карцинома — это специфический диагноз, который по определению относится к высокозлокачественному раку. Она всегда считается агрессивной опухолью. Существует отдельный тип опухоли — низкозлокачественная серозная карцинома — которая ведёт себя совершенно иначе, но это отдельный диагноз, а не более низкая степень злокачественности того же рака.
Распространение опухоли
Высокозлокачественная серозная карцинома обычно распространяется в пределах брюшной полости. Опухолевые клетки могут поражать брюшину (тонкую оболочку брюшной полости), сальник, поверхности кишечника, диафрагму (куполообразную мышцу под легкими) и другие органы брюшной полости. Распространение на поверхность печени или селезенки часто встречается при запущенной стадии заболевания; распространение внутрь печени или селезенки (в само вещество органа) встречается реже и указывает на более высокую стадию.
Поскольку у большинства пациенток на момент постановки диагноза наблюдается распространение опухоли за пределы яичника, в патологическое заключение часто включаются результаты анализа нескольких образцов тканей, взятых во время операции.
Состояние капсулы яичника
Патологоанатом отметит, цела ли или разорвана наружная оболочка яичника — так называемая капсула, — и присутствует ли опухоль на ее наружной поверхности. Эти данные влияют на стадию заболевания:
- Капсула целая, опухоль на поверхности отсутствует. Это позволяет предположить, что рак может быть локализован в яичнике, что характерно для более ранней стадии заболевания.
- Разрыв капсулы или опухоль на поверхности — Это указывает на то, что рак прорвался через поверхность яичника или достиг ее, что повышает стадию заболевания, даже если других метастазов не обнаружено.
- Разрыв во время операции — Если разрыв капсулы происходит во время операции, а не до нее, это отмечается отдельно и также влияет на стадирование заболевания.
Лимфоваскулярная инвазия
Лимфоваскулярная инвазия Это означает, что опухолевые клетки были обнаружены внутри мелких кровеносных сосудов или лимфатических каналов в ткани. Это открытие предполагает, что опухолевые клетки могли переместиться в лимфатические узлы или другие органы, и это может повлиять на стадирование заболевания и планирование лечения.
Лимфатический узел
Лимфатический узел Лимфатические узлы — это небольшие структуры бобовидной формы, которые помогают фильтровать лимфатическую жидкость организма и поддерживают иммунную систему. При хирургическом лечении рака яичников часто удаляют и исследуют лимфатические узлы из области таза и вдоль крупных кровеносных сосудов брюшной полости (парааортальные узлы). Если в лимфатических узлах обнаруживаются опухолевые клетки, считается, что рак распространился за пределы яичника, и стадия заболевания повышается.
В патологоанатомическом заключении будет указано общее количество исследованных лимфатических узлов, количество узлов, содержащих опухолевые клетки, размер самого крупного метастаза и местоположение пораженных узлов. Метастазы в лимфатических узлах классифицируются по размеру:
- Изолированные опухолевые клетки (pN0(i+)) — Скопления размером 0.2 мм или менее не считаются подтвержденными метастазами в лимфатические узлы ни в одной из систем стадирования.
- Небольшие метастазы (pN1a) — Отложения размером более 0.2 мм и до 10 мм.
- Крупные метастазы (pN1b) — Отложения размером более 10 мм.
Биомаркеры и молекулярные исследования
Биомаркерное тестирование является важной частью обследования при высокозлокачественной серозной карциноме яичника. Результаты помогают выявить пациентов, которым с наибольшей вероятностью помогут таргетная терапия и иммунотерапия, а также — что крайне важно — определить, вызвана ли опухоль наследственной генной мутацией, которая может повлиять на других членов семьи. Тестирование обычно проводится на опухолевой ткани, а в случае тестирования на мутации гена BRCA — также на образце крови или слюны.
BRCA1 и BRCA2
Гены BRCA1 и BRCA2 в норме отвечают за восстановление серьезных повреждений ДНК. При мутации одного из этих генов клетка теряет один из своих основных инструментов восстановления ДНК. При высокозлокачественной серозной карциноме мутации BRCA присутствуют примерно в 20–25% случаев — примерно половина из них наследственные (герминальные), а половина приобретенные внутри опухоли (соматические).
Тестирование на мутации гена BRCA проводится как на образцах опухолевой ткани, так и на образцах крови или слюны. Тестирование опухоли позволяет врачам определить, содержит ли сама опухоль мутацию гена BRCA, и может помочь в выборе лечения. Тестирование крови или слюны определяет, была ли мутация унаследована — результат, имеющий значение для ваших кровных родственников, которые могут подвергаться повышенному риску развития рака яичников, молочной железы и других видов рака.
Опухоли с мутациями гена BRCA, как правило, более чувствительны к химиотерапии на основе препаратов платины. Они подходят для поддерживающей терапии ингибиторами PARP — препаратами, использующими дефект репарации ДНК, вызванный мутацией. К одобренным ингибиторам PARP для лечения рака яичников с мутациями гена BRCA относятся олапариб (Lynparza), нирапариб (Zejula) и рукапариб (Rubraca), назначаемые после ответа на химиотерапию первой линии на основе препаратов платины. В клинических исследованиях было показано, что поддерживающая терапия ингибиторами PARP значительно замедляет прогрессирование рака по сравнению с наблюдением без терапии.
Результаты сообщаются как обнаруженная патогенная мутация, отсутствие обнаруженной мутации или вариант неопределенного значения (VUS). VUS означает, что в гене обнаружено изменение, но его значение еще не известно; это не влияет на решения о лечении. Если обнаружена герминальная (унаследованная) мутация гена BRCA, настоятельно рекомендуется обратиться к генетическому консультанту вам и членам вашей семьи.
Более подробную информацию можно найти в отдельной статье: Гены BRCA1 и BRCA2 при раке яичников.
Дефицит гомологичной рекомбинации (HRD)
Гомологичная рекомбинация — один из основных механизмов клетки для восстановления серьезных повреждений ДНК. Когда эта система не работает — состояние, называемое дефицитом гомологичной рекомбинации, или HRD, — опухоль становится более чувствительной к методам лечения, которые используют этот сбой в восстановлении, особенно к химиотерапии препаратами платины и ингибиторам PARP.
По определению, все опухоли с мутацией BRCA являются HRD-положительными. Однако еще 20–30% высокозлокачественных серозных карцином являются HRD-положительными по другим причинам — например, из-за подавления гена BRCA1 посредством метилирования промотора или мутаций в других генах репарации ДНК. Тестирование на HRD позволяет выявить таких пациентов, которым также могут быть полезны ингибиторы PARP, даже если их тест на BRCA отрицательный.
Тестирование на дефицит гомологичной рекомбинации (HRD) проводится на опухолевой ткани и измеряет накопленный характер повреждений ДНК, которые возникают при нарушении гомологичной рекомбинации с течением времени — иногда это описывается как геномное рубцевание. Результаты обычно сообщаются как HRD-положительные или HRD-отрицательные, часто с числовым баллом. Правомерность назначения ингибитора PARP при положительном результате HRD зависит от конкретного препарата и разрешения регулирующих органов в соответствующей стране.
Более подробную информацию можно найти в отдельной статье: Дефицит гомологичной рекомбинации (HRD) при раке яичников.
Белки репарации несоответствия (MMR)
Белки репарации несоответствия Это группа белков — MLH1, PMS2, MSH2 и MSH6 — которые работают вместе, чтобы исправлять небольшие ошибки, возникающие при копировании ДНК внутри клетки. Когда один или несколько из этих белков отсутствуют или не функционируют должным образом, рак описывается как рак с дефицитом репарации несовпадений (dMMR) или рак с высокой микросателлитной нестабильностью (MSI-H).
Дефицит системы репарации несовпадений ДНК редко встречается при высокозлокачественной серозной карциноме — примерно в 1–2% случаев — но при его наличии он имеет два важных последствия. Во-первых, это может указывать на то, что рак представляет собой другой тип опухоли, чем ожидалось, например, смешанную или неопределенную карциному, и патологоанатом может рассмотреть возможность проведения дополнительных исследований. Во-вторых, опухоли с дефицитом системы репарации несовпадений ДНК/высокой микросателлитной нестабильностью могут быть показаны для иммунотерапии пембролизумабом (Кейтруда), который одобрен для лечения солидных опухолей с дефицитом системы репарации несовпадений ДНК/высокой микросателлитной нестабильностью, прогрессировавших после предшествующего лечения.
Исследование проводится методом иммуногистохимии на опухолевой ткани. Результаты сообщаются как сохранение экспрессии (норма) или потеря экспрессии для каждого из четырех белков. При потере обоих белков MLH1 и PMS2 часто проводится дополнительное тестирование на мутацию BRAF V600E или метилирование промотора MLH1, чтобы отличить спорадическую (ненаследственную) потерю от синдрома Линча. Если выявляется картина, соответствующая синдрому Линча — особенно потеря MSH2 или MSH6, или необъяснимая потеря MLH1/PMS2 — рекомендуется обратиться к генетическому консультанту. Синдром Линча — это наследственное заболевание, которое значительно повышает пожизненный риск развития рака яичников, эндометрия, толстой кишки и ряда других видов рака.
p53
p53 p53 — это белок, выполняющий функцию защитника клетки, отслеживающего повреждения ДНК и активирующего процессы репарации. Он вырабатывается геном TP53. При высокозлокачественной серозной карциноме мутация гена TP53 наблюдается почти в 100% случаев — это определяющая молекулярная особенность данного типа опухоли. По этой причине иммуногистохимическое исследование p53 является частью диагностического обследования, а не тестом, влияющим на решения о лечении. Аномальный результат анализа p53 — диффузное интенсивное окрашивание по всей опухоли, полное отсутствие окрашивания или цитоплазматическое окрашивание — подтверждает диагноз высокозлокачественной серозной карциномы. Нормальный (дикий тип) паттерн окрашивания p53 в опухоли, которая в остальном выглядит как высокозлокачественная серозная карцинома, может указывать на возможность альтернативного диагноза.
ПД-Л1
ПД-Л1 PD-L1 — это белок, который опухолевые клетки могут использовать для защиты от атаки иммунной системы. Тестирование на PD-L1 проводится методом иммуногистохимии. При раке яичников результаты обычно выражаются в виде комбинированного положительного балла (CPS), который подсчитывает количество клеток, окрашенных на PD-L1, — включая опухолевые клетки и иммунные клетки — относительно общего числа опухолевых клеток. CPS, равный 1 или выше, обычно считается положительным результатом.
Тестирование на PD-L1 при раке яичников наиболее актуально в случае запущенного или рецидивирующего заболевания, когда иммунотерапевтические препараты, такие как пембролизумаб, могут рассматриваться в сочетании с химиотерапией или в качестве варианта лечения на более поздних стадиях. Роль PD-L1 как прогностического маркера при раке яичников все еще изучается, и положительный результат сам по себе не гарантирует ответа на иммунотерапию. Ваш онколог будет учитывать результаты анализа на PD-L1 наряду с другими клиническими и молекулярными данными при обсуждении вариантов лечения.
Рецептор фолата альфа (FOLR1)
Рецептор фолата альфа (также называемый ФОЛР1Фолат (витамин B) — это белок, находящийся на поверхности некоторых раковых клеток, который помогает транспортировать фолат — один из витаминов группы B — внутрь клетки. Большинство нормальных тканей взрослого человека вырабатывают очень мало этого белка, но многие виды рака яичников, особенно высокозлокачественные серозные карциномы, вырабатывают его в больших количествах.
Тестирование на FOLR1 проводится методом иммуногистохимии на опухолевой ткани. Опухоль считается FOLR1-положительной, если по меньшей мере 75% жизнеспособных опухолевых клеток демонстрируют умеренное или сильное окрашивание на клеточной мембране (наружной поверхности клетки). Пациентки с FOLR1-положительным раком яичников могут быть кандидатами на лечение мирветуксимабом соравтансином (Elahere). Этот конъюгат антитела с лекарственным препаратом нацелен на FOLR1, доставляя противоопухолевый препарат непосредственно к опухолевым клеткам. В клинических исследованиях мирветуксимаб соравтансин продемонстрировал частоту ответа приблизительно 32% и значительное улучшение выживаемости без прогрессирования заболевания по сравнению с химиотерапией при платинорезистентном FOLR1-положительном раке яичников.
Для получения дополнительной информации о тестировании биомаркеров при раке яичников см. Биомаркеры и молекулярное тестирование .
Патологическая стадия (pTNM)
Стадирование описывает, насколько далеко распространился рак в организме. При раке яичников патологическая стадия основана на системе TNM, разработанной Американским объединенным комитетом по раку (AJCC), и во многом соответствует системе стадирования FIGO (Международная федерация гинекологии и акушерства), используемой гинекологическими онкологами. Стадия состоит из трех компонентов: T (насколько далеко опухоль распространилась локально), N (распространилась ли она на лимфатические узлы) и M (распространилась ли она на отдаленные органы). Стадия M определяется с помощью методов визуализации, а не патологического исследования, и не указывается в патологическом заключении, если во время операции не были взяты образцы для исследования отдаленных метастазов.
Стадия опухоли (pT)
- pT1 (FIGO Stage I) — Опухоль может поражать только один или оба яичника или фаллопиевы трубы.
- pT1a — Опухоль находится только внутри одного яичника или фаллопиевой трубы; ее наружная поверхность (капсула) не повреждена, и в брюшной жидкости опухолевые клетки не обнаружены.
- pT1b — Опухоль поражает оба яичника или фаллопиевы трубы; капсула цела, опухолевые клетки в брюшной жидкости не обнаружены.
- pT1c — Опухоль может поражать только один или оба яичника или фаллопиевы трубы. Тем не менее, возможны разрыв капсулы, опухоль на внешней поверхности или обнаружение раковых клеток в брюшной жидкости или смывах.
- pT2 (стадия FIGO II) — Опухоль распространилась за пределы яичников или маточных труб в область таза.
- pT2a — Распространение на матку, маточные трубы или яичники (если это не место возникновения заболевания).
- pT2b — Распространение на другие ткани таза, такие как мочевой пузырь или прямая кишка.
- pT3 (стадия III по классификации FIGO) — Опухоль распространилась за пределы таза на брюшную полость или на регионарные лимфатические узлы.
- pT3a — Микроскопическое распространение на брюшину за пределами таза, с поражением лимфатических узлов или без него.
- pT3b — Видимые опухолевые очаги размером до 2 см на брюшине за пределами таза, с поражением лимфатических узлов или без него.
- pT3c — Видимые опухолевые очаги размером более 2 см за пределами таза или распространение на наружную поверхность (капсулу) печени или селезенки, с поражением лимфатических узлов или без него.
Примечание: Распространение внутри ткани печени или селезенки (а не только на их поверхности) классифицируется как М1 (стадия IVB).
Узловая стадия (pN)
- pN0 — В региональных лимфатических узлах раковых клеток не обнаружено.
- pN0(i+) — В лимфатических узлах обнаруживаются только отдельные опухолевые клетки (размером 0.2 мм или менее). Во всех системах стадирования это не считается окончательным метастазированием в лимфатические узлы.
- pN1 — Раковые клетки обнаруживаются в региональных лимфатических узлах.
- pN1a — Опухолевые отложения размером до 10 мм.
- pN1b — Опухолевые отложения размером более 10 мм.
Каков прогноз?
прогноз При высокозлокачественной серозной карциноме яичника исход заболевания в основном зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза, объема опухоли, который можно удалить хирургическим путем (так называемая остаточная болезнь), и результатов анализа специфических биомаркеров. В целом, высокозлокачественная серозная карцинома — это серьезный диагноз, но результаты лечения значительно улучшились за последнее десятилетие благодаря внедрению поддерживающей терапии ингибиторами PARP.
Стадия заболевания является наиболее важным прогностическим фактором. Пятилетняя выживаемость составляет приблизительно:
- Этап I — 80–90%. На этой стадии диагноз ставится очень немногим пациентам.
- Этап II — 60-75%.
- Этап III — 30–50%. Большинству пациентов диагноз ставится на этой стадии.
- Четвертая стадия — 15-25%.
К дополнительным факторам, способствующим улучшению результатов, относятся:
- Отсутствие остаточных очагов заболевания после операции (полная циторедукция) — У пациентов, у которых после операции не остается видимых опухолей, выживаемость значительно выше, чем у тех, у кого сохраняются остаточные очаги заболевания.
- Мутация BRCA — Опухоли с мутациями BRCA1 или BRCA2, как правило, лучше реагируют на химиотерапию препаратами платины и могут быть подвергнуты поддерживающей терапии ингибиторами PARP, которая, как было показано, значительно увеличивает выживаемость без прогрессирования заболевания.
- Положительный статус HRD — Даже при отсутствии мутации BRCA, опухоли с положительным статусом HRD лучше реагируют на лечение препаратами платины и могут получить пользу от ингибиторов PARP.
- Реакция на химиотерапию первой линии — У пациентов, чьи опухоли хорошо реагируют на начальную химиотерапию на основе препаратов платины, как правило, наблюдаются лучшие результаты лечения.
Высокозлокачественная серозная карцинома часто рецидивирует после первоначального лечения, даже при отличном первоначальном ответе. Если рецидив возникает более чем через шесть месяцев после завершения химиотерапии препаратами платины, рак называется платиночувствительным и, вероятно, будет реагировать на дальнейшее лечение препаратами платины. Рецидив в течение шести месяцев называется платинорезистентным и обычно требует применения других методов лечения. Несмотря на высокую частоту рецидивов, многие пациенты живут с этим диагнозом много лет, и возможности лечения при рецидиве продолжают расширяться.
Что происходит после постановки диагноза?
Лечение высокозлокачественной серозной карциномы планируется междисциплинарной командой, в состав которой обычно входят гинеколог-онколог, онколог-терапевт, радиолог, патологоанатом и радиолог. Большинству пациентов назначается комбинированное лечение, включающее хирургическое вмешательство и химиотерапию.
Хирургическое вмешательство — называемое циторедуктивной хирургией или удалением опухоли — направлено на удаление как можно большего количества опухоли из брюшной полости и таза. Цель — полное отсутствие видимых остаточных очагов заболевания. В большинстве случаев хирургическое вмешательство включает удаление яичников, фаллопиевых труб, матки и сальника (так называемая тотальная абдоминальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингоофорэктомия с оментэктомией). Может потребоваться дополнительная резекция пораженных участков кишечника, брюшины или других структур.
У некоторых пациенток перед операцией проводится химиотерапия (так называемая неоадъювантная химиотерапия) для уменьшения размера опухоли и повышения эффективности операции. Затем проводится интервальная циторедуктивная операция, после чего следует дальнейшая химиотерапия. У других пациенток сначала проводится операция, а затем химиотерапия. Ваш гинеколог-онколог порекомендует подход, который с наибольшей вероятностью приведет к наилучшему результату в вашей ситуации.
В качестве терапии первой линии обычно используют карбоплатин и паклитаксел, вводимые внутривенно, часто в сочетании с бевацизумабом (Авастин), препаратом, уменьшающим кровоснабжение опухоли. После завершения химиотерапии пациентам с мутациями BRCA обычно назначают поддерживающую терапию ингибиторами PARP. Пациенты с HRD-положительными опухолями (включая опухоли с мутациями BRCA) также могут в некоторых случаях получать поддерживающую терапию ингибиторами PARP в комбинации с бевацизумабом.
Всем пациентам с высокозлокачественной серозной карциномой следует обратиться к генетическому консультанту для обсуждения целесообразности проведения генетического тестирования на мутации гена BRCA в зародышевой линии, независимо от того, была ли обнаружена мутация в результате анализа опухоли. Генетическое тестирование имеет важное значение для членов семьи.
Последующее наблюдение после лечения обычно включает регулярные клинические осмотры, мониторинг уровня CA-125 и визуализационные исследования при появлении признаков возможного рецидива. Ваша онкологическая команда разработает график последующего наблюдения, подходящий именно для вашей ситуации.
Вопросы к врачу
- На какой стадии находится мой рак яичников, и что это означает для моего лечения и прогноза?
- Распространилась ли опухоль за пределы яичника на брюшину, лимфатические узлы или другие органы?
- Была ли капсула яичника целой, или она разорвалась до или во время операции?
- Проводилось ли тестирование на мутации гена BRCA в образцах моей опухолевой ткани и крови, и что показали результаты каждого анализа?
- Моя мутация гена BRCA является герминальной (унаследованной) или соматической (приобретенной только в опухоли)? И следует ли обследовать членов моей семьи?
- Проводилось ли тестирование на дефицит гормонов роста (HRD), и есть ли у меня положительный результат на HRD?
- Могу ли я получать поддерживающую терапию ингибиторами PARP, и если да, то какой препарат вы бы порекомендовали?
- Проводилось ли тестирование на ген FOLR1, и повлияет ли результат на варианты моего лечения?
- Каковы были результаты анализов MMR и PD-L1, и повлияют ли они на варианты моего лечения?
- Сколько опухолевых клеток осталось после операции, и как это повлияет на мой прогноз?
- Следует ли мне обратиться к генетическому консультанту для обсуждения результатов анализа генов BRCA и их последствий для моей семьи?
- Какой график последующих визитов вы рекомендуете после завершения лечения?
Статьи по теме
Мы гордимся партнерством с:
