胃腺癌：解读您的病理报告

作者：Jason Wasserman 医学博士 FRCPC
2026 年 7 月 31 日

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腺癌是最常见的胃癌类型，约占所有病例的90%至95%。它起源于胃内壁的腺细胞，这些细胞通常负责分泌黏液和消化液。在腺癌中，这些细胞不受控制地生长，形成肿瘤，肿瘤可以侵入胃壁深层，并扩散到身体其他部位。

您的报告可能会提及具体类型，例如管状腺癌或低黏附性癌，也可能使用较旧的术语，例如肠型或弥漫型。所有这些都是胃腺癌的类型，下文的组织学类型部分将解释它们之间的关系。

本文将帮助您了解病理报告中的发现，每个术语的含义，以及它们对您的治疗的重要性。

什么原因导致胃腺癌？

胃腺癌通常是在多年内，由感染、环境和遗传因素共同作用，导致胃黏膜发生一系列变化而发展形成的。

  • 慢性 幽门螺旋杆菌 感染 - 这种细菌会损害胃黏膜，导致长期不适。 炎症数十年后，这种情况会逐渐发展，表现为正常腺体变薄，称为 痿， 然后 肠化生胃黏膜被类似肠道细胞的细胞所取代，然后 不典型增生最后是癌症。这是全球范围内导致胃癌的最主要可预防因素，治疗感染可以降低风险。
  • 爱泼斯坦巴尔病毒（EBV） - 约10%的胃腺癌中可发现此类肿瘤。这些肿瘤具有独特的生物学特性，将在生物标志物部分进一步描述。
  • 饮食和生活方式—— 食用大量盐渍、腌制或烟熏食品，而新鲜水果和蔬菜摄入量低的饮食会增加患病风险，吸烟也会增加患病风险。
  • 既往胃部手术史、恶性贫血和自身免疫性胃炎—— 所有这些都与胃黏膜的长期变化有关，从而增加风险。
  • 遗传性疾病—— 少数但不可忽视的胃癌是由遗传基因改变引起的。 CDH1 该基因导致遗传性弥漫性胃癌，受影响的家族成员终生患低黏附性（印戒细胞）胃癌的风险很高。 林奇综合症家族性腺瘤性息肉病、幼年性息肉病和佩茨-杰格斯综合征也会在不同程度上增加患病风险。

当报告显示年轻人患有低黏附性或印戒细胞癌、发现错配修复缺陷，或者有胃癌或相关癌症的家族史时，通常会提供遗传咨询，因为其影响会波及血亲。

胃腺癌有哪些症状？

许多早期胃腺癌患者没有任何症状，这也是在没有筛查项目的国家，胃腺癌往往发现时已是晚期的原因之一。即使出现症状，也常常很模糊，容易被误认为是消化不良。

常见症状包括持续性胃痛或不适、少量进食后即感饱胀、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振和不明原因的体重减轻。当肿瘤位于胃上部附近时，可能出现吞咽困难。肿瘤表面出血可能导致黑便或呕血，长期缓慢失血会导致贫血，即红细胞计数低，进而引起疲劳、虚弱和呼吸困难。

如何作出诊断？

胃腺癌的诊断只能在病理学家用显微镜检查胃组织后才能做出。组织样本通常是在上消化道内镜检查中获取的，该检查是将一根带有摄像头的细软管经口腔插入胃部，以便检查胃黏膜并从任何异常区域取下称为活检的小组织样本。

在显微镜下，当胃黏膜的正常腺体被恶性细胞取代，这些恶性细胞以无序的方式生长并侵入下方组织时，即可诊断为癌症。病理学家会记录组织学类型、分级、浸润深度，以及是否存在淋巴血管或神经周围浸润等特征。

有些肿瘤比其他肿瘤更难通过活检发现。低黏附性癌和印戒细胞癌以散在的单个细胞形式穿过胃壁扩散，而不是形成肿块，因此在内镜下，覆盖的胃黏膜可能看起来几乎正常，活检结果也可能反复呈阴性。当影像学或内镜检查发现胃壁增厚或僵硬时，通常会进行额外的或更深层的活检。免疫组织化学是一种利用抗体检测特定蛋白质的检测方法，可用于突出显示散在的肿瘤细胞，或确认低分化肿瘤是腺癌而非其他类型的癌症。

一旦确诊癌症，影像学检查即可确定其扩散程度。这通常包括胸部、腹部和盆腔的CT扫描。内镜超声可用于评估癌细胞侵入胃壁的深度，有时也会进行PET-CT扫描。腹腔镜检查（一种直接观察腹腔内部的小手术）通常在制定手术方案前进行，因为腹膜表面的病灶通常太小，无法通过扫描发现。

组织学类型

组织学类型描述的是胃腺癌癌细胞在显微镜下的排列方式。目前有两种不同的分类系统，您的报告可能采用其中一种或两种分类系统，如果将这些术语视为相互替代，则可能会造成混淆。

世界卫生组织目前的分类系统是根据肿瘤形成的形态来命名肿瘤类型的：

  • 管状腺癌—— 最常见的类型。癌细胞形成不规则的管状结构。 腺体这些肿瘤通常形成肉眼可见的肿块，最常见于有以下病史的人群： 幽门螺旋杆菌 感染和肠化生。
  • 乳头状腺癌—— 癌细胞沿着支撑组织的指状突起生长，这些突起被称为 乳头状这种类型的肿瘤并不常见，多见于老年人，且多发生于上腹部，通常外观分化良好。尽管如此，它仍比其外观所显示的更容易扩散至肝脏和淋巴结。
  • 低黏附性癌—— 癌细胞彼此失去连接，以单个或小簇的形式扩散穿过胃壁，而不形成腺体。由于细胞是散布的而非形成肿块，这种类型的胃癌在内镜检查中难以发现，活检也可能漏诊，并且会导致大面积胃壁增厚和僵硬，这种表现历史上被称为“皮革胃”。与其他类型的胃癌相比，这种类型的胃癌更常见于年轻人和女性。
  • 低黏附性癌，印戒细胞型—— 一种低黏附性癌，其中大多数肿瘤细胞含有大量黏液滴，该黏液滴会推动细胞向外移动。 核 到一侧边缘，产生一种外观 图章戒指目前的分类将此标签保留给印戒细胞占肿瘤一半以上的肿瘤。当这种类型的肿瘤出现在年轻人身上或有家族史时，则可能是由遗传性弥漫性胃癌引起的。 CDH1 考虑基因改变。
  • 黏液腺癌—— 肿瘤的一半以上由以下物质组成： 粘液 肿瘤内部漂浮着癌细胞。这类肿瘤通常比管状肿瘤发现时已处于更晚期。
  • 混合癌—— 肿瘤包含多种组织结构，最常见的是腺体形成成分和黏附性差的成分。混合型肿瘤的性质往往更接近于黏附性差的成分。

此外，还有几种不常见的类型。淋巴间质腺癌，有时也称为髓样癌，由成片的癌细胞组成，周围环绕着密集的免疫细胞；这类肿瘤大多为EB病毒阳性或错配修复缺陷型，预后通常优于其他胃癌。肝样腺癌含有类似肝细胞的细胞，并且通常会产生一种名为甲胎蛋白的蛋白质，这种蛋白质可以在血液中检测到。微乳头状癌以小细胞团的形式生长，位于空隙中，并且淋巴结转移率较高。

较早的分类系统，即劳伦分类法，将胃腺癌分为两大类，由于其简明易懂，至今仍被广泛使用。肠型肿瘤形成腺体，主要对应于上文所述的管状癌和乳头状癌，通常由幽门螺杆菌感染和肠化生序列引起。弥漫型肿瘤不形成腺体，对应于低黏附性癌和印戒细胞癌。兼具两者特征或两者均不具备的肿瘤被称为混合型或未定型。如果您的报告中同时给出了劳伦分型和世界卫生组织分型，则它们是对同一肿瘤的两种描述，而非两种不同的诊断结果。

肿瘤等级

分级描述的是胃腺癌癌细胞与正常胃细胞的相似程度。病理学家根据肿瘤中仍能识别出腺体的结构比例来确定分级。

  • 一年级（差异化教学）—— 超过 95% 的肿瘤形成腺体，与正常胃组织非常相似。
  • 二年级（中等程度差异化）—— 肿瘤中 50% 至 95% 形成腺体。
  • 三年级（差异化程度低）—— 不足50%的肿瘤形成腺体。
  • GX — 通常情况下，由于样本太小或受到先前处理的影响而改变过大，因此无法评估等级。

低黏附性和印戒细胞癌根据定义被归类为低分化癌，因为它们的细胞完全不形成腺体。对于这类肿瘤，分级除了类型本身之外提供的信息很少，而类型才是更有意义的发现。高级别肿瘤往往生长更快，并且在诊断时更常伴有淋巴结转移。

入侵深度

浸润深度描述了胃腺癌侵入胃壁的程度，是报告中最重要的发现之一。胃壁由多层结构组成：

  • 粘膜 - 腺癌起始​​于腺体的最内层。它包括表面细胞和腺细胞，以及一层称为支持层的组织。 固有层以及一层薄薄的肌肉，称为黏膜肌层。
  • 黏膜下层—— 黏膜下方有一层支撑层，其中包含较大的血管和淋巴管。一旦肿瘤侵入这层组织，扩散到淋巴结的风险就会显著增加。
  • 固有肌层 — 厚厚的肌肉层收缩以混合食物并将其输送。
  • 浆膜下层 — 位于外表面下方的一层薄薄的结缔组织。
  • 塞罗萨 — 胃的外层光滑，面向腹腔。一旦肿瘤突破这层表面，癌细胞就可以直接脱落到腹腔内。

局限于黏膜或黏膜下层的肿瘤，无论淋巴结是否受累，均被定义为早期胃癌。这类患者的预后相对较好，可能更适合内镜治疗而非手术治疗。在晚期病例中，肿瘤可直接侵犯邻近组织，例如脾脏、胰腺、结肠、肝脏或腹壁。肿瘤侵犯的最深层决定了其病理分期（pT）。

淋巴血管侵犯

淋巴血管侵犯是指在胃壁内或周围的小血管或淋巴管内发现胃腺癌的癌细胞。报告结果分为存在或不存在。

这些通道将胃液和细胞输送至其他部位，因此其中的肿瘤细胞可能转移到附近的淋巴结，或通过血液循环转移到肝脏等远处器官。淋巴血管侵犯是淋巴结受累的最强预测因子之一，其存在与否可能影响是否需要进行其他治疗。对于考虑内镜切除的早期肿瘤，如果发现淋巴血管侵犯，通常会促使医生考虑手术治疗。

神经周围浸润

神经周围侵犯是指癌细胞围绕神经生长或侵入神经。神经贯穿胃壁及周围组织，癌细胞一旦侵犯到神经，便可利用神经作为途径扩散至原肿瘤以外。您的报告将说明是否存在神经周围侵犯。

神经周围浸润与癌症在原发部位附近复发的风险较高以及总体预后较差相关。它更常见于深部浸润性和组织粘连性差的肿瘤，也是治疗团队在决定是否讨论手术以外的治疗方案时需要考虑的几个因素之一。

治疗效果

许多胃腺癌患者在手术前会接受化疗，称为新辅助化疗，目的是缩小肿瘤、治疗可能已经扩散的癌细胞，并提高手术彻底切除肿瘤的成功率。胃切除后，病理学家会评估剩余癌细胞的数量，并给出治疗反应评分，最常用的是改良的瑞安评分方案：

  • 得分 0（完全回答）—— 标本中已完全清除所有存活的癌细胞。这是最理想的结果，预示着最佳的长期疗效。
  • 得分 1（接近完全正确）—— 仅剩单个癌细胞或极少数的小癌细胞团。
  • 得分 2（部分回答）—— 虽然仍有残留癌细胞，但有明确证据表明治疗缩小了肿瘤，例如肿瘤原先所在位置出现了疤痕或粘液积聚。
  • 得分 3（反应差或无反应）—— 癌症仍广泛存在，几乎没有或完全没有疗效。

由于治疗后可能残留少量存活细胞，病理学家会检查肿瘤所在的整个区域（称为肿瘤床），并且通常会取额外的组织切片，才能最终确定没有残留肿瘤。不含存活癌细胞的黏液或瘢痕组织不计入残留肿瘤。如果标本是在新辅助治疗后切除的，则报告中的分期会在前面加上“y”，例如 ypT 和 ypN。

手术切缘

切缘是指胃腺癌手术切除组织的边缘。病理学家会对这些边缘进行标记，并在显微镜下进行检查，以确定癌细胞是否扩散到切面。多个切缘需要分别检查和报告：

  • 近端 利润 - 标本的上切端，朝向食道。
  • 末节 利润 - 切口的下端朝向小肠。
  • 径向（周向）边缘 — 外层软组织表面，当肿瘤位于胃后壁靠近邻近结构时，这一点尤为重要。
  • 网膜缘—— 大网膜边缘，即附着在胃上的脂肪组织，与标本一起切除。

结果如下：

  • 负利润率—— 癌细胞未扩散至墨染边缘。报告通常还会给出肿瘤与最近切缘之间的距离，单位为毫米。
  • 正利润率—— 在墨染边缘发现了癌细胞，这意味着癌症可能仍然存在于体内。这一发现是医疗团队在考虑是否需要进一步手术或治疗时需要考虑的因素之一。

国际上对于放射状切缘阳性的判定标准有两种。一些实验室要求肿瘤细胞接触到墨染表面，而另一些实验室则认为肿瘤细胞距离墨染表面1毫米以内即为阳性。您的报告会说明采用的是哪种标准，并给出以毫米为单位的距离，以便两种方法都能正确解读结果。切缘对于组织粘连性差的肿瘤尤为重要，因为这类肿瘤的散在细胞可能远远超出肿瘤的可见边缘，因此切缘有时需要在手术过程中进行检查。

淋巴结

淋巴结是遍布全身的小型免疫器官，包括胃部周围和供应胃部的血管沿线。癌细胞进入淋巴管后可能会滞留在其中，淋巴结中的癌细胞属于转移性癌症。手术过程中，会切除附近的淋巴结，以便病理学家进行检查。

您的报告将说明检查了多少个淋巴结以及其中有多少个含有癌细胞。检查足够数量的淋巴结对于准确分期至关重要，目前的指南建议至少评估 16 个淋巴结，有些中心则建议评估 30 个以上。化疗后，由于淋巴结体积缩小，通常能检测到的淋巴结数量会减少。

如果确诊癌症，报告可能还会描述淋巴结外侵犯（即癌细胞已突破淋巴结外膜侵入周围脂肪组织）和肿瘤沉积（即癌细胞在周围组织中聚集形成，但未发现明显的淋巴结）。这两种情况均与较差的预后相关。阳性淋巴结的数量决定了淋巴结分期（pN），也是预后最强的预测因素之一。

生物标志物和分子检测

生物标志物是指在肿瘤组织中检测到的蛋白质或基因变化，它们可以预测胃腺癌是否可能对特定药物产生反应。生物标志物检测可以直接决定晚期疾病患者可以使用哪些药物，目前的做法是对所有局部晚期或转移性胃腺癌患者至少检测以下四项指标：错配修复状态、HER2、PD-L1 和 Claudin 18.2。对于通过手术切除并治愈的早期小肿瘤，可能无需进行其中部分或全部检测。

检测方法包括免疫组织化学（检测组织中的蛋白质）、原位杂交（检测基因或病毒物质）以及下一代测序（一次读取多个基因）。

赫2

HER2是一种位于细胞表面的蛋白质，它发出信号，促使细胞生长和分裂。在某些胃癌中，ERBB2基因发生扩增，这意味着存在额外的拷贝，因此肿瘤会产生过多的 HER2 蛋白。大约 10% 到 20% 的胃腺癌为 HER2 阳性，这种情况在肠型肿瘤和位于胃上部的肿瘤中更为常见。检测首先进行免疫组织化学染色：

  • HER2 0 或 1+（阴性）— HER2 蛋白含量极低或几乎没有，因此针对 HER2 的药物预计不会有效。
  • HER2 2+（结果不确定）— 蛋白质含量适中。 原位杂交通常 鱼执行此操作是为了统计副本数量 ERBB2 基因并对结果进行分类，分为扩增（阳性）或未扩增（阴性）。
  • HER2 3+（阳性）— HER2 蛋白含量很高，无需进行确认性检测。

阳性结果表明晚期患者符合HER2靶向治疗的条件：一线治疗方案为曲妥珠单抗联合化疗，若肿瘤同时表达PD-L1，则加用帕博利珠单抗；若病情进展，则采用曲妥珠单抗德鲁替康。胃癌的评分规则与乳腺癌不同，仅需细胞膜部分区域的染色即可计入。此外，HER2在肿瘤的不同部位表达也可能存在差异，因此有时需要对不同的样本进行重复检测。

PD-L1

PD-L1是一种某些肿瘤细胞表面表达的蛋白质，它能抑制免疫细胞攻击肿瘤细胞。免疫疗法药物，即免疫检查点抑制剂，可以阻断这种信号。PD-L1的表达通过免疫组织化学方法检测，并以联合阳性评分（CPS）的形式报告，该评分计算每100个肿瘤细胞中表达PD-L1的肿瘤细胞及其周围免疫细胞的数量。

  • CPS小于1（负值）—— 极少数细胞表达 PD-L1。自 2025 年起，帕博利珠单抗和纳武利尤单抗获批用于治疗胃癌和胃食管癌，但该类患者被排除在外，因为试验表明，这些药物没有带来显著的额外益处。
  • CPS 1 或更高（阳性）— 足够多的细胞表达 PD-L1，达到检查点抑制剂治疗的最低阈值。
  • CPS 5 或更高，或 CPS 10 或更高 — 分数越高，预示着获益越大；一些审批和治疗方案会根据药物和治疗环境采用更高的临界值。

错配修复（MMR）和微卫星不稳定性（MSI）

错配修复是细胞用来纠正DNA复制错误的机制。四种蛋白质主要负责这项工作：MLH1、PMS2、MSH2和MSH6。免疫组织化学可以检测这些蛋白质是否存在。

  • MMR 功能正常（pMMR）—— 四种蛋白质均存在。您的报告可能会描述它们保留、完整或未显示核表达缺失。相应的分子检测结果为微卫星稳定（MSS）。这是正常且最常见的结果。
  • 麻疹、腮腺炎、风疹混合感染缺陷（dMMR）—— 四种蛋白质中的一种或多种缺失，称为表达缺失。相应的分子表现为微卫星不稳定性高（MSI-high）。这种情况约占胃癌的8%至10%。

MLH1基因检测结果异常可能具有三重意义。首先，它预示着免疫疗法疗效显著，而帕博利珠单抗已被批准用于治疗错配修复缺陷（dMMR）或微卫星不稳定性高（MSI-high）的癌症，无论癌症起源于何处。其次，它与各期癌症的预后较好相关。最后，它还提示林奇综合征的可能性，这是一种影响血亲的遗传性疾病。当 MLH1 和 PMS2 蛋白缺失时，通常首先进行MLH1 启动子甲基化检测，因为这种非遗传性改变可以解释大多数病例。如果仍存在遗传因素的可能性，则会建议患者进行遗传咨询。

克劳丁 18.2

Claudin 18.2是一种有助于封闭胃壁细胞间连接的蛋白质。许多胃癌会持续产生这种蛋白质。它可以通过免疫组织化学方法进行检测，结果取决于肿瘤细胞的染色数量和染色强度。

  • Claudin 18.2 阳性 — 至少75%的肿瘤细胞在其外缘显示中度至强染色。这表明患者符合接受佐贝妥昔单抗治疗的条件，佐贝妥昔单抗是一种抗体，可与化疗联合用于治疗晚期HER2阴性胃癌和胃食管交界处腺癌。
  • Claudin 18.2 阴性 — 只有不到75%的肿瘤细胞染色强度达到该水平。预计佐贝妥昔单抗无效，正在考虑其他治疗方案。

大约三分之一的晚期胃腺癌为 Claudin 18.2 阳性。当肿瘤同时表达 Claudin 18.2 和 PD-L1 时，治疗团队会权衡首先采用哪条治疗途径。

爱泼斯坦巴尔病毒（EBV）

大约10%的胃腺癌肿瘤细胞中存在Epstein-Barr病毒。可以通过一种称为EBER原位杂交的检测方法来检测它，该方法可以找到癌细胞内的病毒遗传物质。

  • EBV阳性—— 病毒存在于肿瘤细胞中。这些肿瘤通常被密集的免疫细胞包围，通常表现出高水平的PD-L1表达，淋巴结转移的可能性较小，并且通常比EBV阴性肿瘤预后更好。
  • EBV阴性—— 病毒未检出。这是通常的结果。

检测结果呈阳性并不意味着癌症具有传染性，也不意味着癌症是由近期感染引起的。大多数成年人终生携带这种病毒，且无害；少数人体内病毒会整合到细胞中，这些细胞日后会癌变。

分子检测的其他发现

全面的分子检测可能会发现其他基因改变。大多数改变目前不会改变治疗方案，但有些改变为使用非肿瘤特异性药物或参与临床试验打开了大门：

  • 肿瘤突变负荷（TMB）—— 肿瘤携带突变数量的计数。通常情况下，每兆碱基DNA中突变数量达到10个或更多时，较高的突变率表明该肿瘤适合接受帕博利珠单抗治疗，且适用于多种癌症类型。
  • NTRK 基因融合—— 非常罕见，但阳性结果表明无论癌症起源于何处，患者均有资格接受拉罗替尼或恩曲替尼治疗。
  • FGFR2、MET 和其他扩增—— 在少数胃癌中发现，目前主要在临床试验中引起关注。

并非每个病例都需要进行所有检测。一份仅列出部分检测项目的报告并不代表报告不完整；具体需要进行哪些检测取决于病情阶段和最终决策。您可以在我们的“生物标志物和基因检测”部分了解更多信息。

病理分期 (pTNM)

病理分期描述了胃腺癌的生长程度以及是否发生扩散。它采用美国癌症联合委员会（AJCC）第八版TNM分期系统，该系统目前仍是胃癌分期的首选版本。T表示肿瘤侵入胃壁的深度，N表示附近淋巴结转移的数量，M表示是否扩散至远处器官。字母p表示分期是通过显微镜检查组织确定的，M通常通过影像学检查确定。如果术前进行了化疗，则分期前加“y”，例如ypT和ypN。

肿瘤分期（pT）

  • pTis — 高级别异型增生，也称为原位癌。异常细胞局限于腺体内部，尚未开始侵袭。
  • pT1a — 肿瘤已侵入固有层或黏膜肌层，仍位于黏膜内。
  • pT1b — 肿瘤已侵入黏膜下层。
  • pT2 — 肿瘤已侵入固有肌层，即主要的肌肉层。
  • pT3 — 肿瘤已穿透肌肉层生长到浆膜下结缔组织，但尚未突破外表面。
  • pT4a — 肿瘤已经突破了浆膜层，也就是胃的外层。
  • pT4b — 肿瘤已直接侵入邻近器官或结构，例如脾脏、胰腺、结肠、肝脏、膈肌或腹壁。

节点阶段 (pN)

  • pN0 — 检查的所有淋巴结均未发现癌细胞。
  • pN1 — 在一到两个淋巴结中发现了癌细胞。
  • pN2 — 在三到六个淋巴结中发现了癌细胞。
  • pN3a — 在7至15个淋巴结中发现了癌细胞。
  • pN3b — 在十六个或更多淋巴结中发现了癌细胞。
  • pNX — 淋巴结未送检或无法评估。

pT 和 pN 结果合并为 I 至 IV 的总体分期组。化疗后切除的标本使用一套单独的分期分组，这也是治疗前给出的分期可能与最终报告中的分期不同的原因之一。

胃腺癌的预后如何？

胃腺癌的预后主要取决于病理分期，特别是肿瘤侵入胃壁的深度以及淋巴结转移的数量。在美国，如果癌症仍局限于胃部，五年相对生存率约为77%；如果已扩散至邻近组织或淋巴结，则为37%；如果已扩散至远处器官，则为8%；所有分期患者的五年相对生存率合计约为38%。由于这些数据来自几年前确诊的患者，因此尚未反映目前使用的新型化疗和免疫疗法方案。在日本和韩国等国家，由于筛查项目能够早期发现许多癌症，因此预后要好得多。

早期胃癌，即肿瘤局限于黏膜或黏膜下层，其预后比这些总体数据所显示的要好得多，而且通常可以治愈，如果淋巴结未受累，五年生存率可达 90% 以上。

病理报告中的以下发现与较差的预后相关：

  • 更深地侵入胃壁—— 从 pT1 到 pT4，每一步结果都会恶化，突破浆膜是一个特别重要的阈值。
  • 阳性淋巴结数量增多—— 侵袭深度后，预后的最强预测因素。
  • 手术切缘阳性—— 与手术部位癌症复发有关。
  • 内聚力差或印戒型细胞—— 这些肿瘤往往在晚期才被发现，更容易穿过肠壁扩散到腹膜，并且对化疗的反应不如腺体形成肿瘤好。
  • 淋巴血管或神经周围侵犯 — 两者都会增加复发的风险。
  • 新辅助化疗效果不佳—— 治疗反应评分 2 或 3 分的预后不如评分 0 或 1 分的预后好。
  • 结外侵犯或肿瘤沉积—— 两者都表明病​​毒在局部地区传播范围更广。

一些研究结果则指向相反的方向。错配修复缺陷型和EBV阳性肿瘤的预后较好，且有针对性的治疗方案；而HER2阳性和claudin 18.2阳性肿瘤则有靶向治疗，这些治疗已显著提高了晚期患者的生存率。

这个诊断后会发生什么？

确诊胃腺癌后，病理报告将与影像资料一起由多学科团队进行审查，该团队通常包括外科医生、肿瘤内科医生、放射肿瘤科医生、放射科医生、病理科医生和营养师。审查结果将指导团队考虑哪些治疗方案。

对于局限于黏膜的早期小肿瘤，如果符合大小和分级标准且无淋巴血管侵犯，则可通过内镜黏膜下剥离术切除，从而完全避免胃部手术。切除的组织需进行检查，以确认肿瘤已完全切除且未超出预期深度。

对于已侵入更深层或已扩散至淋巴结但尚未转移至远处器官的肿瘤，治疗通常采用化疗联合手术。术前术后化疗，最常用的方案是FLOT方案，这是北美和欧洲的标准治疗方法。自2025年底以来，免疫治疗药物度伐利尤单抗（durvalumab）也被批准用于可切除的胃癌和胃食管交界处腺癌的术前术后化疗，该方案与FLOT方案联合使用。手术切除部分或全部胃以及区域淋巴结。

对于已扩散至远处器官的癌症，治疗方案取决于生物标志物检测结果。HER2阳性肿瘤可选择以曲妥珠单抗为基础的治疗方案，后期可使用曲妥珠单抗联合德鲁替康；PD-L1阳性肿瘤可选择在化疗基础上加用帕博利珠单抗或纳武利尤单抗；Claudin 18.2阳性、HER2阴性肿瘤可选择使用佐贝妥昔单抗；错配修复缺陷型肿瘤则可选择单独使用免疫疗法。

营养是胃部手术后护理的核心部分，但往往被低估。切除部分或全部胃会改变食物的消化吸收方式，通常需要少食多餐。铁、维生素B12、钙和维生素D都可能出现缺乏，而维生素B12在胃完全切除后通常需要终身注射。营养师通常会从一开始就参与其中。术后随访包括定期临床评估、血液检查、影像学检查以及在部分胃保留的情况下进行内镜检查。

问你的医生的问题

  • 我的病理报告显示组织学类型和分级是什么？
  • 我的肿瘤是肠型还是弥漫型？这会影响我的治疗方案吗？
  • 我的癌症病理分期（pT 和 pN）是什么？这对我的病情意味着什么？
  • 肿瘤长入我胃壁的深度有多深？
  • 检查了多少个淋巴结？其中有多少个淋巴结含有癌细胞？
  • 手术切缘是否全部为阴性？肿瘤距离最近的切缘有多近？
  • 是否存在淋巴血管或神经周围浸润？
  • 如果我术前接受了化疗，我的治疗反应评分是多少？
  • 我的 HER2、PD-L1、错配修复、Claudin 18.2 和 EBV 检测结果如何？
  • 我的生物标志物检测结果是否符合靶向治疗或免疫治疗的条件？
  • 我是否应该接受遗传咨询？我的家人是否应该接受检测？
  • 建议进行哪些其他治疗？治疗顺序是什么？
  • 是否有适合我这种分期和生物标志物特征的患者的临床试验？
  • 我的饮食习惯需要做哪些改变？我需要补充维生素或矿物质吗？
  • 我需要做哪些后续检查和影像检查？多久做一次？

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