Hochgradiges seröses Ovarialkarzinom: Ihren Pathologiebericht verstehen

von Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16. April 2026

Hochgradiges seröses Karzinom Eierstockkrebs ist die häufigste Form von Eierstockkrebs. Er entsteht aus Epithelzellen die den Zellen, die die Innenseite der EileiterDas hochgradige seröse Karzinom macht etwa 70 % aller Eierstockkarzinome aus, und viele Fälle werden erst diagnostiziert, nachdem sich der Krebs bereits im Bauchraum ausgebreitet hat. Obwohl es sich um eine aggressive Krebsart handelt, spricht sie oft gut auf eine Chemotherapie an, insbesondere zu Beginn der Behandlung. Dieser Artikel hilft Ihnen, die Befunde in Ihrem Pathologiebericht zu verstehen – was die einzelnen Begriffe bedeuten und warum sie für Ihre Behandlung wichtig sind.

Was sind die Symptome?

Die Symptome eines hochgradigen serösen Karzinoms sind oft unspezifisch und können sich allmählich entwickeln. Häufige Symptome sind Bauchschwellungen oder Völlegefühl, Unterleibs- oder Bauchschmerzen, Völlegefühl nach dem Verzehr kleiner Mengen an Nahrung, Veränderungen der Stuhlgewohnheiten und häufiger oder dringender Harndrang. Manche Betroffene leiden auch unter Müdigkeit oder unerklärlichem Gewichtsverlust.

Bei den meisten Patientinnen mit dieser Krebsart ist der Blutwert CA-125 erhöht. Allerdings ist CA-125 nicht spezifisch für Eierstockkrebs und kann auch bei vielen anderen Erkrankungen erhöht sein. Daher eignet er sich am besten zur Verlaufskontrolle der Erkrankung, weniger jedoch zur alleinigen Diagnose.

Was verursacht ein hochgradiges seröses Karzinom der Eierstöcke?

Die genaue Ursache ist noch nicht vollständig geklärt. Man geht heute davon aus, dass die meisten hochgradigen serösen Karzinome in der Fimbrie entstehen – dem fingerförmigen Ausläufer am Ende der Nabelschnur. Eileiter Die Tumorzellen befinden sich in unmittelbarer Nähe des Eierstocks und scheinen dort ihren Ursprung zu haben. Von dort aus breiten sie sich auf die Oberfläche des Eierstocks und auf andere Stellen im Bauchraum aus.

Zu den Risikofaktoren zählen ein höheres Alter und eine familiäre Vorbelastung mit Eierstock- oder Brustkrebs. Etwa 15–20 % der Fälle treten bei Personen auf, die eine vererbte Mutation in den Genen BRCA1 oder BRCA2 tragen, welche normalerweise Zellen bei der Reparatur beschädigter DNA unterstützen. Ein zusätzliches Risiko besteht durch andere vererbte Mutationen in DNA-Reparaturgenen, darunter auch Gene, die mit dem Lynch-Syndrom in Verbindung stehen.

Zu den Schutzfaktoren zählen Schwangerschaft, Stillen und die Einnahme oraler Kontrazeptiva, die alle die Gesamtzahl der Ovulationszyklen im Laufe eines Lebens verringern.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose wird in der Regel nach der mikroskopischen Untersuchung einer Gewebeprobe durch einen Arzt gestellt. PathologeDie Probe kann während einer Operation zur Tumorentfernung oder mittels einer Nadel entnommen werden. Biopsie bei einer Raumforderung im Becken oder Bauchraum, wenn nicht zunächst eine Operation durchgeführt wird. In manchen Fällen wird eine Biopsie an einer Ausbreitungsstelle – beispielsweise am Omentum (dem Fettgewebe, das vom Magen und Darm herabhängt) oder am Peritoneum (dem Bauchfell) – entnommen, um die Diagnose vor Beginn der definitiven Behandlung zu bestätigen.

Unter dem Mikroskop kann ein hochgradiges seröses Karzinom verschiedene Wachstumsmuster aufweisen, darunter papilläre (fingerförmige Ausstülpungen), solide Zellverbände, drüsenartige Strukturen und spaltförmige Bereiche. Die Tumorzellen zeigen eine ausgeprägte Kernatypie – das heißt, ihre Zellkerne variieren stark in Größe und Form und sehen sehr abnormal aus. Sich teilende Zellen (Mitosen) sind zahlreich, und Bereiche mit abgestorbenem Tumorgewebe (Nekrose) sind häufig. Manche Tumoren weisen eine spezifische Kombination von Mustern auf, die von Pathologen als „SET“ (solide, endometrioid-ähnlich und transitional-ähnlich) beschrieben wird und mit Defekten in der DNA-Reparatur zusammenhängen kann.

Um die Diagnose zu bestätigen und ein hochgradiges seröses Karzinom von anderen Eierstockkrebsarten zu unterscheiden, verwendet der Pathologe eine Labortechnik namens Immunhistochemie (IHC). Die IHC verwendet Antikörper zum Nachweis spezifischer Proteine ​​in den Zellen. Die meisten hochgradigen serösen Karzinome zeigen eine diffuse nukleäre Färbung für WT1 und PAX8, was ihren Ursprung aus dem Müller-Epithel bestätigt. Die meisten Tumoren weisen zudem eine abnorme p53-Färbung auf – entweder eine starke Färbung in nahezu allen Tumorzellen oder ein vollständiges Fehlen der Färbung –, was die nahezu universelle Mutation des TP53-Gens bei dieser Krebsart widerspiegelt. Viele Tumoren zeigen außerdem eine starke Färbung für p16, CK7, CA-125 und den Östrogenrezeptor (ER). Diese IHC-Ergebnisse helfen Pathologen, die Diagnose zu bestätigen und andere Krebsarten mit ähnlichem Erscheinungsbild auszuschließen.

Sobald die Krebsdiagnose bestätigt ist, werden bildgebende Verfahren eingesetzt – typischerweise eine CT-Untersuchung von Brustkorb, Bauch und Becken, manchmal auch eine MRT oder PET-CT –, um festzustellen, wie weit sich der Tumor ausgebreitet hat und um die Stadieneinteilung und die Behandlungsplanung zu steuern.

Histologischer Grad

Hochgradige seröse Karzinome erhalten keine histologische Graduierung im herkömmlichen Sinne, da ihr hoher Grad sie definiert. Anders als bei manchen anderen Krebsarten, bei denen Pathologen zwischen niedriggradigen und hochgradigen Formen desselben Tumortyps unterscheiden, ist das hochgradige seröse Karzinom eine spezifische Diagnose, die per Definition einen hochgradigen Krebs bezeichnet. Es gilt stets als aggressiver Tumor. Es existiert zwar ein separater Tumortyp – das niedriggradige seröse Karzinom –, der sich jedoch ganz anders verhält, stellt aber eine eigenständige Diagnose dar und ist kein niedrigerer Grad desselben Krebses.

Tumorausbreitung

Hochgradige seröse Karzinome breiten sich häufig im Bauchraum aus. Tumorzellen können das Peritoneum (die dünne Auskleidung der Bauchhöhle), das Omentum, die Darmwände, das Zwerchfell (den kuppelförmigen Muskel unterhalb der Lunge) und andere Bauchorgane befallen. Eine Ausbreitung auf die Oberfläche von Leber oder Milz ist bei fortgeschrittener Erkrankung häufig; eine Ausbreitung innerhalb von Leber oder Milz (in das Organgewebe selbst) ist seltener und deutet auf ein höheres Stadium hin.

Da bei der Diagnose bei den meisten Patientinnen eine Ausbreitung über den Eierstock hinaus vorliegt, enthält der Pathologiebericht häufig Befunde aus mehreren während der Operation entnommenen Gewebeproben.

Status der Ovarialkapsel

Der Pathologe wird feststellen, ob die äußere Hülle des Eierstocks – die sogenannte Kapsel – intakt oder gerissen ist und ob sich ein Tumor auf der Oberfläche befindet. Diese Befunde beeinflussen das Stadium:

  • Intakte Kapsel, kein Oberflächentumor — Dies deutet darauf hin, dass der Krebs möglicherweise noch auf den Eierstock beschränkt ist, was mit einem früheren Stadium einhergeht.
  • Geplatzte Kapsel oder Tumor an der Oberfläche — Dies deutet darauf hin, dass der Krebs die Oberfläche des Eierstocks durchbrochen oder erreicht hat, was das Stadium erhöht, selbst wenn keine weitere Ausbreitung festgestellt wird.
  • Intraoperative Ruptur — Wenn die Kapsel während der Operation und nicht schon vorher reißt, wird dies gesondert vermerkt und hat ebenfalls Auswirkungen auf die Stadieneinteilung.

Lymphovaskuläre Invasion

Lymphovaskuläre Invasion Dies bedeutet, dass Tumorzellen in den kleinen Blutgefäßen oder Lymphbahnen des Gewebes gefunden wurden. Dieser Befund deutet darauf hin, dass die Tumorzellen möglicherweise die Möglichkeit hatten, in die Lymphknoten oder andere Organe zu wandern, und kann die Stadieneinteilung und die Behandlungsplanung beeinflussen.

Lymphknoten

Lymphknoten Es handelt sich um kleine, bohnenförmige Strukturen, die die Lymphflüssigkeit des Körpers filtern und das Immunsystem unterstützen. Bei einer Operation wegen Eierstockkrebs werden häufig Lymphknoten aus dem Becken und entlang der großen Bauchgefäße (para-aortale Lymphknoten) entfernt und untersucht. Werden Tumorzellen in den Lymphknoten gefunden, gilt der Krebs als über den Eierstock hinaus gestreut, und das Stadium verschlimmert sich.

Der Pathologiebericht beschreibt die Gesamtzahl der untersuchten Lymphknoten, die Anzahl der tumorhaltigen Lymphknoten, die Größe des größten Tumors und die Lage aller befallenen Lymphknoten. Lymphknotenmetastasen werden nach ihrer Größe klassifiziert:

  • Isolierte Tumorzellen (pN0(i+)) — Cluster mit einer Größe von 0.2 mm oder weniger werden in keinem Staging-System als definitive Lymphknotenmetastasen gewertet.
  • Kleine Metastasen (pN1a) — Ablagerungen mit einer Größe von mehr als 0.2 mm und bis zu 10 mm.
  • Große Metastasen (pN1b) — Ablagerungen mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm.

Biomarker- und molekulare Tests

Biomarker-Tests sind ein wesentlicher Bestandteil der Diagnostik bei hochgradigem serösem Ovarialkarzinom. Die Ergebnisse helfen, Patientinnen zu identifizieren, die am ehesten von zielgerichteten Therapien und Immuntherapien profitieren, und – ganz entscheidend – festzustellen, ob der Krebs durch eine vererbte Genmutation verursacht wird, die auch andere Familienmitglieder betreffen könnte. Die Tests werden üblicherweise an Tumorgewebe und, im Falle von BRCA-Tests, zusätzlich an einer Blut- oder Speichelprobe durchgeführt.

BRCA1 und BRCA2

BRCA1 und BRCA2 sind Gene, deren normale Aufgabe die Reparatur schwerwiegender DNA-Brüche ist. Wenn eines dieser Gene mutiert ist, verliert die Zelle eines ihrer wichtigsten DNA-Reparaturmechanismen. Bei hochgradigen serösen Karzinomen finden sich BRCA-Mutationen in etwa 20–25 % der Fälle – ungefähr die Hälfte davon ist erblich bedingt (Keimbahnmutation), die andere Hälfte entsteht im Tumor (somatisch).

Die BRCA-Testung erfolgt sowohl an Tumorgewebe als auch an einer Blut- oder Speichelprobe. Die Untersuchung des Tumors zeigt Ihren Ärzten, ob der Krebs selbst eine BRCA-Mutation aufweist und kann die Behandlung mitbestimmen. Die Untersuchung von Blut oder Speichel klärt, ob die Mutation vererbt wurde – ein Ergebnis mit Auswirkungen auf Ihre Blutsverwandten, die möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Eierstock-, Brustkrebs und andere Krebsarten haben.

Tumoren mit BRCA-Mutationen sprechen tendenziell besser auf platinbasierte Chemotherapien an. Sie eignen sich für eine Erhaltungstherapie mit PARP-Inhibitoren – Medikamenten, die den durch die Mutation verursachten DNA-Reparaturdefekt ausnutzen. Zu den zugelassenen PARP-Inhibitoren für Eierstockkrebs mit BRCA-Mutation gehören Olaparib (Lynparza), Niraparib (Zejula) und Rucaparib (Rubraca), die nach Ansprechen auf eine platinbasierte Erstlinien-Chemotherapie verabreicht werden. In klinischen Studien konnte gezeigt werden, dass die Erhaltungstherapie mit PARP-Inhibitoren das Fortschreiten der Erkrankung im Vergleich zur alleinigen Beobachtung signifikant verzögert.

Die Ergebnisse werden als „pathogene Mutation nachgewiesen“, „keine Mutation nachgewiesen“ oder „Variante unklarer Signifikanz“ (VUS) angegeben. Eine VUS bedeutet, dass eine Veränderung im Gen gefunden wurde, deren Bedeutung jedoch noch nicht bekannt ist; sie hat keinen Einfluss auf die Behandlungsentscheidung. Wird eine Keimbahnmutation (erbte BRCA-Mutation) festgestellt, wird Ihnen und Ihren Familienmitgliedern dringend eine Überweisung an eine genetische Beratung empfohlen.

Weitere Einzelheiten finden Sie im entsprechenden Artikel: BRCA1 und BRCA2 bei Eierstockkrebs.

Homologe Rekombinationsdefizienz (HRD)

Die homologe Rekombination ist einer der wichtigsten Mechanismen der Zelle zur Reparatur schwerwiegender DNA-Schäden. Funktioniert dieses System nicht – ein Zustand, der als homologe Rekombinationsdefizienz (HRD) bezeichnet wird –, reagiert der Tumor empfindlicher auf Behandlungen, die diesen Reparaturdefekt ausnutzen, insbesondere auf Platin-Chemotherapie und PARP-Inhibitoren.

Alle Tumoren mit einer BRCA-Mutation sind definitionsgemäß HRD-positiv. Weitere 20–30 % der hochgradigen serösen Karzinome sind jedoch aus anderen Gründen HRD-positiv – beispielsweise durch die Inaktivierung des BRCA1-Gens mittels Promotormethylierung oder durch Mutationen in anderen DNA-Reparaturgenen. Mithilfe eines HRD-Tests lassen sich diese Patientinnen identifizieren, die möglicherweise auch von PARP-Inhibitoren profitieren können, selbst wenn ihr BRCA-Test negativ ausfällt.

Die HRD-Testung wird an Tumorgewebe durchgeführt und misst das akkumulierte Muster von DNA-Schäden, das sich bei nachlassender homologer Rekombination im Laufe der Zeit ansammelt – manchmal auch als genomische Narbenbildung bezeichnet. Die Ergebnisse werden üblicherweise als HRD-positiv oder HRD-negativ, oft zusammen mit einem numerischen Wert, angegeben. Ob ein positives HRD-Ergebnis einen Patienten für eine PARP-Inhibitor-Therapie qualifiziert, hängt vom jeweiligen Medikament und der Zulassung im jeweiligen Land ab.

Weitere Einzelheiten finden Sie im entsprechenden Artikel: Homologe Rekombinationsdefizienz (HRD) bei Eierstockkrebs.

Mismatch-Reparaturproteine ​​(MMR)

Mismatch-Reparaturproteine Die DNA-Reparaturmechanismen (Mismatch Repair-Defici) bilden ein Team von Proteinen – MLH1, PMS2, MSH2 und MSH6 –, die zusammenarbeiten, um kleine Fehler zu beheben, die bei der DNA-Replikation in der Zelle auftreten. Fehlt eines oder mehrere dieser Proteine ​​oder funktionieren sie nicht, spricht man von einer Krebserkrankung mit Mismatch-Reparatur-Defizienz (dMMR) oder hoher Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H).

Eine Mismatch-Reparatur-Defizienz ist bei hochgradigen serösen Karzinomen selten – sie tritt in etwa 1–2 % der Fälle auf – hat aber, wenn sie vorliegt, zwei wichtige Konsequenzen. Erstens kann sie darauf hindeuten, dass es sich um einen anderen Tumortyp als erwartet handelt, beispielsweise um ein gemischtes oder unklares Karzinom, und der Pathologe kann weitere Untersuchungen in Erwägung ziehen. Zweitens können dMMR/MSI-H-Tumoren für eine Immuntherapie mit Pembrolizumab (Keytruda) in Frage kommen, das für die Behandlung von dMMR/MSI-H-Tumoren zugelassen ist, deren Erkrankung nach einer Vorbehandlung fortgeschritten ist.

Die Untersuchung erfolgt mittels Immunhistochemie am Tumorgewebe. Die Ergebnisse werden als erhaltene (normale) oder fehlende Expression der vier Proteine ​​angegeben. Bei gleichzeitigem Verlust von MLH1 und PMS2 wird häufig zusätzlich auf eine BRAF-V600E-Mutation oder eine MLH1-Promotormethylierung untersucht, um einen sporadischen (nicht-vererbten) Verlust vom Lynch-Syndrom abzugrenzen. Wird ein mit dem Lynch-Syndrom vereinbares Muster festgestellt – insbesondere ein Verlust von MSH2 oder MSH6 oder ein ungeklärter Verlust von MLH1/PMS2 –, wird eine Überweisung an eine humangenetische Beratung empfohlen. Das Lynch-Syndrom ist eine vererbte Erkrankung, die das Lebenszeitrisiko für Eierstock-, Gebärmutter-, Darmkrebs und verschiedene andere Krebsarten deutlich erhöht.

p53

p53 p53 ist ein Protein, das als Wächter der Zelle fungiert, DNA-Schäden überwacht und Reparaturprozesse aktiviert. Es wird vom Gen TP53 produziert. Bei hochgradigen serösen Karzinomen ist TP53 in nahezu 100 % der Fälle mutiert – ein charakteristisches molekulares Merkmal dieses Tumortyps. Daher ist die Bestimmung von p53 mittels Immunhistochemie Teil der Diagnostik und beeinflusst die Therapieentscheidung nicht. Ein auffälliges p53-Ergebnis – entweder eine diffuse, starke Färbung im gesamten Tumor, das vollständige Fehlen einer Färbung oder eine zytoplasmatische Färbung – stützt die Diagnose eines hochgradigen serösen Karzinoms. Ein normales (Wildtyp-) p53-Färbemuster in einem Tumor, der ansonsten einem hochgradigen serösen Karzinom ähnelt, lässt eine alternative Diagnose in Betracht ziehen.

PD-L1

PD-L1 PD-L1 ist ein Protein, mit dem sich Tumorzellen vor Angriffen des Immunsystems schützen können. Der Nachweis von PD-L1 erfolgt mittels Immunhistochemie. Bei Eierstockkrebs werden die Ergebnisse üblicherweise als kombinierter Positivwert (Combined Positive Score, CPS) angegeben. Dieser Wert gibt die Anzahl der PD-L1-positiven Zellen – einschließlich Tumorzellen und Immunzellen – im Verhältnis zur Gesamtzahl der Tumorzellen an. Ein CPS von 1 oder höher gilt in der Regel als positiv.

Die PD-L1-Testung ist bei Eierstockkrebs vor allem im fortgeschrittenen oder rezidivierenden Stadium relevant, wenn Immuntherapeutika wie Pembrolizumab zusätzlich zur Chemotherapie oder als spätere Therapieoption in Betracht gezogen werden können. Die Rolle von PD-L1 als prädiktiver Marker bei Eierstockkrebs wird noch erforscht, und ein positives Ergebnis allein garantiert kein Ansprechen auf die Immuntherapie. Ihr Onkologe wird die PD-L1-Ergebnisse zusammen mit anderen klinischen und molekularen Befunden bei der Besprechung der Behandlungsoptionen berücksichtigen.

Folatrezeptor alpha (FOLR1)

Folatrezeptor alpha (auch genannt FOLR1Folsäure ist ein Protein auf der Oberfläche einiger Krebszellen, das den Transport von Folat – einem B-Vitamin – in die Zelle unterstützt. Die meisten normalen Gewebe Erwachsener produzieren nur sehr wenig von diesem Protein, viele Eierstockkrebsarten, insbesondere hochgradige seröse Karzinome, hingegen produzieren es in großen Mengen.

Die FOLR1-Testung erfolgt mittels Immunhistochemie am Tumorgewebe. Ein Tumor gilt als FOLR1-positiv, wenn mindestens 75 % der lebensfähigen Tumorzellen eine mittelstarke bis starke Färbung der Zellmembran (der äußeren Zelloberfläche) aufweisen. Patientinnen mit FOLR1-positivem Eierstockkrebs können für eine Behandlung mit Mirvetuximab Soravtansin (Elahere) infrage kommen. Dieses Antikörper-Wirkstoff-Konjugat zielt auf FOLR1 ab, um ein krebsabtötendes Medikament direkt in die Tumorzellen einzuschleusen. In klinischen Studien zeigte Mirvetuximab Soravtansin Ansprechraten von etwa 32 % und eine signifikante Verbesserung des progressionsfreien Überlebens im Vergleich zur Chemotherapie bei platinresistentem, FOLR1-positivem Eierstockkrebs.

Weitere Informationen zu Biomarker-Tests bei Eierstockkrebs finden Sie unter Biomarker und molekulare Tests .

Pathologisches Stadium (pTNM)

Das Stadium beschreibt, wie weit sich der Krebs im Körper ausgebreitet hat. Bei Eierstockkrebs basiert das pathologische Stadium auf dem TNM-System des American Joint Committee on Cancer (AJCC) und ähnelt stark dem FIGO-Stadiumsystem (International Federation of Gynecology and Obstetrics), das von gynäkologischen Onkologen verwendet wird. Das Stadium setzt sich aus drei Komponenten zusammen: T (lokales Tumorwachstum), N (Lymphknotenbefall) und M (Fernmetastasen). Das M-Stadium wird bildgebend und nicht pathologisch bestimmt und im Pathologiebericht nur dann angegeben, wenn während der Operation eine Fernmetastasierung durchgeführt wurde.

Tumorstadium (pT)

  • pT1 (FIGO-Stadium I) — Der Tumor ist auf einen oder beide Eierstöcke oder Eileiter beschränkt.
    • pT1a — Der Tumor befindet sich nur in einem Eierstock oder Eileiter; die äußere Hülle (Kapsel) ist intakt, und in der Bauchflüssigkeit werden keine Tumorzellen gefunden.
    • pT1b — Der Tumor betrifft entweder beide Eierstöcke oder die Eileiter; die Kapsel ist intakt, und in der Bauchflüssigkeit werden keine Tumorzellen gefunden.
    • pT1c — Der Tumor ist auf einen oder beide Eierstöcke oder Eileiter beschränkt. Dennoch kann es zu Kapselrupturen, Tumoren auf der äußeren Oberfläche oder zum Nachweis von Krebszellen in der Bauchflüssigkeit oder in Spülflüssigkeiten kommen.
  • pT2 (FIGO-Stadium II) — Der Tumor hat sich über die Eierstöcke bzw. Eileiter hinaus in das Becken ausgebreitet.
    • pT2a — Ausbreitung auf die Gebärmutter, die Eileiter oder die Eierstöcke (falls dies nicht der Ursprungsort ist).
    • pT2b — Ausbreitung auf andere Gewebe im Beckenbereich, wie zum Beispiel die Blase oder den Enddarm.
  • pT3 (FIGO Stadium III) — Der Tumor hat sich über das Becken hinaus auf das Bauchfell (Peritoneum) oder auf regionale Lymphknoten ausgebreitet.
    • pT3a — Mikroskopische Ausbreitung auf das Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.
    • pT3b — Sichtbare Tumorablagerungen bis zu 2 cm auf dem Peritoneum außerhalb des Beckens, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.
    • pT3c — Sichtbare Tumorablagerungen von mehr als 2 cm Größe außerhalb des Beckens oder Ausbreitung auf die äußere Oberfläche (Kapsel) der Leber oder Milz, mit oder ohne Lymphknotenbeteiligung.

Hinweis: Eine Ausbreitung innerhalb des Leber- oder Milzgewebes (und nicht nur auf deren Oberfläche) wird als M1 (Stadium IVB) klassifiziert.

Knotenstadium (pN)

  • pN0 — Keine Krebszellen in den regionalen Lymphknoten.
  • pN0(i+) — In den Lymphknoten finden sich lediglich vereinzelte Tumorzellen (mit einer Größe von 0.2 mm oder weniger). Dies wird in keinem Staging-System als definitive Lymphknotenmetastasierung gewertet.
  • pN1 — Krebszellen finden sich in den regionalen Lymphknoten.
    • pN1a — Tumorablagerungen mit einem Durchmesser von bis zu 10 mm.
    • pN1b — Tumorablagerungen mit einem Durchmesser von mehr als 10 mm.

Was ist die Prognose?

Das Prognose Die Prognose für ein hochgradiges seröses Ovarialkarzinom hängt hauptsächlich vom Stadium bei der Diagnose, dem operativ entfernbaren Tumorgewebe (Resttumor) und spezifischen Biomarkerwerten ab. Insgesamt ist ein hochgradiges seröses Karzinom eine schwerwiegende Diagnose – die Prognose hat sich jedoch im letzten Jahrzehnt durch die Einführung der PARP-Inhibitor-Erhaltungstherapie deutlich verbessert.

Das Stadium ist der wichtigste prognostische Faktor. Die Fünf-Jahres-Überlebensraten betragen ungefähr:

  • Phase I — 80–90 %. Nur sehr wenige Patienten erhalten in diesem Stadium die Diagnose.
  • Phase II — 60–75%.
  • Phase III — 30–50 %. Die Mehrheit der Patienten wird in diesem Stadium diagnostiziert.
  • Stadium IV — 15–25%.

Zu den weiteren Faktoren, die mit besseren Ergebnissen einhergehen, gehören:

  • Keine Resttumorerkrankung nach der Operation (vollständige Zytoreduktion) — Patienten, bei denen nach der Operation kein Tumor mehr sichtbar ist, haben eine deutlich bessere Überlebensrate als Patienten mit Resttumor.
  • BRCA-Mutation — Tumoren mit BRCA1- oder BRCA2-Mutationen sprechen tendenziell besser auf eine Platin-Chemotherapie an und kommen für eine Erhaltungstherapie mit PARP-Inhibitoren in Frage, die nachweislich das progressionsfreie Überleben signifikant verlängert.
  • HRD-positiver Status — Auch ohne eine BRCA-Mutation sprechen HRD-positive Tumoren besser auf eine platinbasierte Therapie an und können von PARP-Inhibitoren profitieren.
  • Ansprechen auf die Erstlinien-Chemotherapie — Patienten, deren Tumore gut auf eine initiale Chemotherapie auf Platinbasis ansprechen, haben tendenziell bessere Behandlungsergebnisse.

Hochgradige seröse Karzinome treten nach der Erstbehandlung häufig erneut auf, selbst nach einem sehr guten initialen Ansprechen. Tritt das Rezidiv mehr als sechs Monate nach Abschluss der Platin-Chemotherapie auf, spricht der Tumor als platinempfindlich und hat gute Chancen, auf eine weitere platinbasierte Therapie anzusprechen. Ein Rezidiv innerhalb von sechs Monaten wird als platinresistent bezeichnet und erfordert in der Regel eine andere Therapie. Trotz der hohen Rezidivrate leben viele Patientinnen und Patienten viele Jahre mit dieser Diagnose, und die Behandlungsmöglichkeiten bei einem Rezidiv erweitern sich stetig.

Wie geht es nach der Diagnose weiter?

Die Behandlung des hochgradigen serösen Karzinoms wird von einem multidisziplinären Team geplant, dem in der Regel ein gynäkologischer Onkologe, ein internistischer Onkologe, ein Strahlentherapeut, ein Pathologe und ein Radiologe angehören. Die meisten Patientinnen erhalten eine Kombination aus Operation und Chemotherapie.

Die Operation – auch zytoreduktive Chirurgie oder Tumordebulking genannt – zielt darauf ab, so viel Tumorgewebe wie möglich aus Bauchraum und Becken zu entfernen. Ziel ist es, keine sichtbaren Resttumoren zurückzulassen. In den meisten Fällen werden die Eierstöcke, die Eileiter, die Gebärmutter und das Netz entfernt (totale abdominale Hysterektomie und beidseitige Salpingo-Oophorektomie mit Netzentfernung). Gegebenenfalls sind weitere Resektionen von befallenem Darm, Bauchfell oder anderen Strukturen erforderlich.

Bei manchen Patientinnen wird vor der Operation eine Chemotherapie (neoadjuvante Chemotherapie) durchgeführt, um den Tumor zu verkleinern und die Operation dadurch effektiver zu gestalten. Anschließend erfolgt eine operative Tumormassenreduktion, gefolgt von einer weiteren Chemotherapie. Bei anderen Patientinnen wird zuerst operiert, dann folgt die Chemotherapie. Ihre gynäkologische Onkologin/Ihr gynäkologischer Onkologe wird Ihnen die Vorgehensweise empfehlen, die in Ihrem Fall die besten Erfolgsaussichten bietet.

Die Erstlinien-Chemotherapie besteht in der Regel aus Carboplatin und Paclitaxel, die intravenös verabreicht werden, häufig in Kombination mit Bevacizumab (Avastin), einem Medikament, das die Blutversorgung des Tumors reduziert. Nach Abschluss der Chemotherapie wird Patientinnen mit BRCA-Mutationen üblicherweise eine Erhaltungstherapie mit PARP-Inhibitoren angeboten. Auch Patientinnen mit HRD-positiven Tumoren (einschließlich BRCA-mutierter Tumoren) können in bestimmten Fällen eine Erhaltungstherapie mit PARP-Inhibitoren in Kombination mit Bevacizumab erhalten.

Alle Patientinnen mit hochgradigem serösem Karzinom sollten an eine genetische Beratungsstelle überwiesen werden, um zu besprechen, ob eine Keimbahn-BRCA-Testung angezeigt ist, unabhängig davon, ob im Tumortest eine Mutation nachgewiesen wurde. Gentests haben wichtige Konsequenzen für Familienangehörige.

Die Nachsorge nach der Behandlung umfasst in der Regel regelmäßige klinische Untersuchungen, die Überwachung des CA-125-Wertes und bildgebende Verfahren bei Anzeichen eines möglichen Rezidivs. Ihr Onkologie-Team wird Ihnen den für Ihre Situation geeigneten Nachsorgeplan erläutern.

Fragen an Ihren Arzt

  • In welchem ​​Stadium befindet sich mein Eierstockkrebs und was bedeutet das für meine Behandlung und Prognose?
  • Hat sich der Tumor über den Eierstock hinaus auf das Bauchfell, die Lymphknoten oder andere Organe ausgebreitet?
  • War die Eierstockkapsel intakt oder ist sie vor oder während der Operation gerissen?
  • Wurden BRCA-Tests an meinem Tumorgewebe und an meinem Blut durchgeführt, und was ergaben die einzelnen Tests?
  • Ist meine BRCA-Mutation eine Keimbahnmutation (vererbt) oder eine somatische Mutation (erworben nur im Tumor)? Und sollten meine Familienmitglieder getestet werden?
  • Wurde ein HRD-Test durchgeführt und bin ich HRD-positiv?
  • Bin ich für eine Erhaltungstherapie mit PARP-Inhibitoren geeignet, und wenn ja, welches Medikament würden Sie mir empfehlen?
  • Wurde ein FOLR1-Test durchgeführt und hat das Ergebnis Auswirkungen auf meine Behandlungsmöglichkeiten?
  • Wie lauteten die MMR- und PD-L1-Ergebnisse, und beeinflussen diese meine Behandlungsmöglichkeiten?
  • Wie viel Tumorgewebe ist nach der Operation verblieben und wie wirkt sich das auf meine Prognose aus?
  • Sollte ich an eine genetische Beratungsstelle überwiesen werden, um meine BRCA-Ergebnisse und deren Auswirkungen auf meine Familie zu besprechen?
  • Welchen Nachsorgeplan empfehlen Sie nach Abschluss der Behandlung?

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