Su informe patológico del carcinoma folicular de tiroides

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
Febrero 6, 2026

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Carcinoma folicular de tiroides Es un tipo de cáncer de tiroides que se origina en las células foliculares, las células de la glándula tiroides que producen hormonas tiroideas. La tiroides es una glándula pequeña con forma de mariposa ubicada en la parte frontal del cuello que ayuda a regular el uso de energía del cuerpo.

Este cáncer se considera bien diferenciado, lo que significa que las células tumorales aún se asemejan a las células tiroideas normales al microscopio. ¿Qué hace que el carcinoma folicular de tiroides sea un cáncer, en lugar de un...? benigno tumor, es invasiónLa invasión significa que las células tumorales han crecido a través de la cápsula tumoral (la capa delgada de tejido que rodea el tumor) y/o han entrado en los vasos sanguíneos cercanos.

Este artículo explica cómo se diagnostica, clasifica y evalúa el carcinoma folicular de tiroides, qué características tiene patólogos buscar y cómo estos hallazgos se relacionan con el pronóstico y el tratamiento.

¿Qué tan común es el carcinoma folicular de tiroides?

El carcinoma folicular de tiroides representa aproximadamente entre el 5 y el 15 % de los cánceres de tiroides. Es menos común que... carcinoma papilar de tiroides y se presenta con mayor frecuencia en adultos que en niños. Las tasas son más altas en zonas del mundo donde la ingesta de yodo en la dieta es baja.

¿Cuáles son los síntomas del carcinoma folicular de tiroides?

Muchas personas notan primero un bulto indoloro en el cuello, generalmente en la zona de la glándula tiroides. Algunos tumores se detectan casualmente durante una prueba de imagen o una exploración física de rutina.

Los tumores más grandes pueden causar síntomas relacionados con la presión sobre las estructuras cercanas, como dificultad para tragar, ronquera o sensación de opresión en el cuello. La mayoría de los pacientes tienen niveles normales de hormona tiroidea, por lo que los síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo son poco frecuentes.

En un pequeño porcentaje de casos, el cáncer ya se ha propagado a órganos distantes, como los pulmones o los huesos. Cuando esto sucede, los síntomas pueden provenir del lugar de propagación, como dolor óseo o dificultad para respirar.

¿Qué causa el carcinoma folicular de tiroides?

No siempre se conoce la causa exacta. Diversos factores se asocian a un mayor riesgo, como la deficiencia de yodo, la exposición a la radiación (especialmente durante la infancia) y síndromes tumorales hereditarios como el síndrome de tumor hamartoma PTEN (síndrome de Cowden), el síndrome DICER1, el síndrome de Werner y el complejo de Carney.

La mayoría de los casos son esporádicos, lo que significa que ocurren por casualidad y no se heredan.

¿Cómo se diagnostica el carcinoma folicular de tiroides?

El diagnóstico del carcinoma folicular de tiroides requiere varios pasos porque este tumor no puede diagnosticarse definitivamente únicamente mediante imágenes o biopsia con aguja.

El proceso diagnóstico generalmente incluye estudios de imagen, biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF)Extirpación quirúrgica del tumor y examen microscópico minucioso. El diagnóstico definitivo casi siempre se realiza tras la cirugía, cuando se puede examinar completamente la cápsula tumoral y los vasos sanguíneos adyacentes.

Proyección de imagen

La ecografía suele ser la primera prueba de diagnóstico por imagen. El carcinoma folicular de tiroides suele presentarse como un nódulo tiroideo sólido y bien definido, a veces con un halo circundante causado por la cápsula tumoral. Las pruebas de diagnóstico por imagen no permiten distinguir con precisión el carcinoma folicular de tiroides de un adenoma folicular benigno.

Aspiración con aguja fina (PAAF)

La PAAF puede mostrar que un tumor está compuesto de células foliculares, pero no puede determinar si es benigno o maligno. Esto se debe a que la invasión no se puede evaluar en pequeñas muestras de biopsia. Por ello, los informes de PAAF suelen utilizar términos como neoplasia folicular or sospechoso de neoplasia folicular, y se requiere cirugía para establecer el diagnóstico.

Características microscópicas

Al microscopio, el carcinoma folicular de tiroides se compone de células foliculares dispuestas en folículos (espacios circulares que normalmente almacenan la hormona tiroidea) o en patrones de crecimiento sólidos o trabeculares. Las células tumorales se asemejan a las de un tumor benigno. adenoma folicular, pero la diferencia clave es su naturaleza invasiva.

La invasión capsular significa que las células tumorales han crecido completamente a través de la cápsula tumoral. La invasión vascular significa que las células tumorales se encuentran dentro de los vasos sanguíneos, a menudo adheridas a la pared vascular o mezcladas con un coágulo sanguíneo. La identificación de al menos un foco de invasión capsular o vascular es necesaria para diagnosticar el carcinoma folicular de tiroides.

Inmunohistoquímica

Inmunohistoquímica Es una prueba de laboratorio que utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas en células tumorales. En el carcinoma folicular de tiroides, las células tumorales suelen expresar tiroglobulina, TTF-1 y PAX8, lo que confirma que el tumor se originó en células foliculares tiroideas.

Estas pruebas ayudan a confirmar el origen del tumor y a descartar otros tipos de cáncer. Sin embargo, la inmunohistoquímica no puede distinguir con fiabilidad el carcinoma folicular de tiroides del adenoma folicular. El diagnóstico sigue dependiendo de la identificación de la invasión al microscopio.

Clasificación de tumores (subtipos)

El carcinoma folicular de tiroides se divide en subtipos según el grado de invasión tumoral de las estructuras circundantes. Esta clasificación es importante porque influye considerablemente en el pronóstico y el seguimiento.

Carcinoma folicular de tiroides mínimamente invasivo

Los tumores mínimamente invasivos solo presentan invasión capsular, lo que significa que las células tumorales han crecido a través de la cápsula, pero no han penetrado en los vasos sanguíneos. Estos tumores suelen estar bien contenidos y se comportan de forma indolente. Una vez extirpados por completo, el pronóstico es excelente y, a menudo, no se requiere tratamiento adicional.

Carcinoma folicular de tiroides angioinvasivo encapsulado

Estos tumores están rodeados por una cápsula, pero presentan invasión vascular, lo que significa que las células tumorales se encuentran dentro de los vasos sanguíneos. Estos vasos actúan como autopistas, transportando células tumorales a órganos distantes.

Los patólogos dividen además la invasión vascular en:

• Invasión vascular limitada: las células tumorales se encuentran en menos de 4 vasos sanguíneos.

• Invasión vascular extensa: las células tumorales se encuentran en 4 o más vasos sanguíneos.

Los tumores con invasión vascular limitada tienen un pronóstico bueno a intermedio, mientras que aquellos con invasión vascular extensa conllevan un mayor riesgo de diseminación a distancia y requieren un seguimiento más cercano.

Carcinoma folicular de tiroides ampliamente invasivo

Los tumores ampliamente invasivos presentan una infiltración extensa en el tejido tiroideo circundante o en los tejidos blandos cercanos. Estos tumores no siempre presentan una cápsula completa, lo que hace que la invasión sea más evidente. Los tumores ampliamente invasivos suelen afectar múltiples vasos sanguíneos y presentan el mayor riesgo de recurrencia y metástasis a distancia.

Ganglios linfaticos

Ganglios linfaticos Son pequeños órganos inmunitarios que filtran el líquido linfático. Las células cancerosas pueden propagarse desde la tiroides a los ganglios linfáticos cercanos a través de los vasos linfáticos.

El carcinoma folicular de tiroides se propaga a los ganglios linfáticos con menos frecuencia que el carcinoma papilar de tiroides, pero aun así puede presentarse. Cualquier ganglio linfático extirpado durante la cirugía se examina al microscopio y se informa como positivo o negativo para células tumorales.

El hallazgo de células tumorales en los ganglios linfáticos puede aumentar el estadio del cáncer e influir en las recomendaciones de tratamiento y seguimiento adicionales.

Márgenes

A margen Es el borde del tejido extirpado durante la cirugía. Los patólogos examinan los márgenes para determinar si hay células tumorales en el borde cortado del tejido.

Un margen negativo significa que no se observan células tumorales en el borde, lo que sugiere que el tumor se extirpó por completo. Un margen positivo significa que hay células tumorales en el borde, lo que indica que podría quedar algo de tumor en el cuerpo. El estado del margen ayuda a orientar las decisiones sobre tratamientos y vigilancia adicionales.

Estadio patológico (pTNM)

El estadio patológico del carcinoma folicular de tiroides se basa en el sistema de estadificación TNM, que considera el tumor primario (T), los ganglios linfáticos (N) y las metástasis a distancia (M). En general, un estadio más avanzado indica una enfermedad más avanzada y un peor pronóstico.

Estadio tumoral (pT)

El estadio del tumor se basa en el tamaño del tumor y si las células tumorales se extienden más allá de la tiroides:

• T1: tumor ≤ 2 cm, confinado a la tiroides.

• T2: tumor > 2 cm pero ≤ 4 cm, confinado a la tiroides.

• T3: tumor > 4 cm o extensión mínima a los músculos del cuello cercanos.

• T4: el tumor se extiende a estructuras importantes como la tráquea, la laringe o el esófago.

Estadio nodal (pN)

• N0: no se encontraron células tumorales en los ganglios linfáticos.

• N1: células tumorales que se encuentran en los ganglios linfáticos.

• NX: No se enviaron ganglios linfáticos para examen.

Biomarcadores del cáncer de tiroides

Los biomarcadores son pruebas que se realizan en el tejido tumoral para detectar cambios en genes o proteínas que ayudan a explicar cómo se desarrolló el cáncer y cómo podría comportarse. En el cáncer de tiroides, las pruebas de biomarcadores se utilizan para respaldar el diagnóstico, estimar el riesgo de recurrencia e identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de tratamientos dirigidos. No todos los cánceres de tiroides requieren pruebas de biomarcadores, y los genes específicos analizados dependen del tipo de tumor y la situación clínica.

HERMANO

El gen BRAF ayuda a controlar el crecimiento celular normal enviando señales que indican a las células cuándo dividirse. En el cáncer de tiroides, una mutación específica llamada BRAF V600E activa permanentemente la señal de crecimiento, lo que permite que las células tumorales crezcan y sobrevivan cuando no deberían. Esta mutación se observa con mayor frecuencia en el carcinoma papilar de tiroides y se asocia con un mayor riesgo de recurrencia en algunos pacientes, especialmente cuando se presenta con otras características de alto riesgo. Los tumores con mutaciones en BRAF pueden responder a medicamentos dirigidos llamados inhibidores de BRAF, a veces combinados con inhibidores de MEK, especialmente en la enfermedad avanzada o resistente al yodo radiactivo.

RAS (NRAS, HRAS, KRAS)

La familia de genes RAS desempeña un papel importante en la transmisión de señales de crecimiento dentro de las células tiroideas normales. Cuando un gen RAS muta, las señales que codifica se vuelven hiperactivas, lo que promueve el crecimiento y la supervivencia celular. Las mutaciones de RAS son comunes en tumores tiroideos con patrón folicular, como el carcinoma folicular de tiroides, el carcinoma oncocítico y el NIFTP. Si bien las mutaciones de RAS no son específicas del cáncer y pueden observarse en tumores benignos, su presencia ayuda a explicar el desarrollo tumoral y puede influir en el seguimiento riguroso de un tumor. Actualmente, no existen terapias estándar dirigidas a RAS para el cáncer de tiroides, pero estos tumores pueden responder de forma diferente a ciertos tratamientos sistémicos.

Promotor de TERT

El promotor de TERT controla la actividad de la telomerasa, una proteína que ayuda a las células a mantener sus cromosomas durante las divisiones repetidas. En las células normales, la actividad de la telomerasa está estrechamente controlada, pero las mutaciones en el promotor de TERT permiten que las células tumorales se dividan indefinidamente. En el cáncer de tiroides, las mutaciones en el promotor de TERT se asocian con un comportamiento más agresivo, un mayor riesgo de recurrencia y un peor pronóstico, especialmente cuando se combinan con mutaciones de BRAF o RAS. Si bien no existe una terapia específica dirigida a TERT, la presencia de esta mutación suele influir en la intensidad del tratamiento y la planificación del seguimiento.

RET

El gen RET produce un receptor que participa en el crecimiento y desarrollo celular. En el cáncer de tiroides, el RET puede contribuir al desarrollo del cáncer de dos maneras: mediante reordenamientos genéticos (más frecuentes en el carcinoma papilar de tiroides) o mutaciones puntuales (características del carcinoma medular de tiroides). Estos cambios conducen a una señalización de crecimiento continua. Las alteraciones del RET son importantes porque existen terapias dirigidas a RET altamente eficaces que pueden utilizarse en la enfermedad avanzada o metastásica, a menudo con menos efectos secundarios que la quimioterapia tradicional.

NTRK (NTRK1, NTRK3)

Los genes NTRK normalmente ayudan a las células nerviosas a crecer y comunicarse. En algunos cánceres de tiroides, los genes NTRK se fusionan de forma anormal con otros genes, creando una proteína que impulsa continuamente el crecimiento tumoral. Aunque es poco común, identificar una fusión NTRK es muy importante, ya que los tumores con esta alteración suelen responder de forma drástica a las terapias con inhibidores de TRK, que son muy eficaces incluso en la enfermedad avanzada.

PPARG (reordenamiento PAX8::PPARG)

El gen PPARG regula el metabolismo y la diferenciación celular. En algunos carcinomas foliculares de tiroides, PPARG se fusiona de forma anormal con otro gen, PAX8, lo que crea una fusión que altera el control normal del crecimiento. Los tumores con este reordenamiento suelen estar bien diferenciados y pueden comportarse de forma menos agresiva, aunque existen excepciones. Actualmente no existen tratamientos estándar dirigidos específicamente para los reordenamientos de PPARG, pero este resultado ayuda a aclarar el tipo de tumor y el comportamiento esperado.

PIK3CA y AKT1

Los genes PIK3CA y AKT1 forman parte de una vía que controla el crecimiento, el metabolismo y la supervivencia celular. Las mutaciones en estos genes pueden aumentar la resistencia de las células tumorales a los controles normales de crecimiento. En el cáncer de tiroides, estas mutaciones se observan con mayor frecuencia en tumores avanzados, poco diferenciados o de alto grado. Su presencia puede indicar un cáncer de mayor riesgo y, en algunos casos, la elegibilidad para terapias dirigidas que afectan la vía PI3K/AKT/mTOR, generalmente en ensayos clínicos o en entornos avanzados.

TP53

El gen TP53 se conoce a menudo como el "guardián del genoma" porque ayuda a prevenir la división de las células dañadas. Cuando el TP53 muta, este mecanismo protector se pierde, lo que permite que las células con daño genético sobrevivan y se multipliquen. Las mutaciones del TP53 son poco frecuentes en cánceres de tiroides bien diferenciados, pero se observan con frecuencia en carcinomas de tiroides poco diferenciados y anaplásicos. Cuando se identifica, una mutación del TP53 sugiere un tumor más agresivo y puede influir en las decisiones de tratamiento y el pronóstico, aunque actualmente no existe una terapia dirigida directamente al TP53.

CTNNB1 (β-catenina)

El gen CTNNB1 produce β-catenina, una proteína implicada en la adhesión celular y la señalización del crecimiento. La activación anormal de esta vía puede provocar un crecimiento celular descontrolado. Las mutaciones en CTNNB1 son poco frecuentes en los cánceres de tiroides diferenciados típicos, pero se encuentran con mayor frecuencia en tumores de alto grado o poco diferenciados. Su presencia respalda el diagnóstico de enfermedad agresiva y ayuda a explicar la resistencia a los tratamientos estándar.

ALK

El gen ALK normalmente desempeña un papel en el desarrollo celular temprano. En cánceres de tiroides poco frecuentes, ALK se fusiona de forma anormal con otro gen, lo que provoca una señalización de crecimiento constante. Aunque es poco común, identificar un reordenamiento de ALK es importante, ya que las terapias dirigidas a ALK pueden ser eficaces en pacientes con enfermedad avanzada.

Pronóstico

El pronóstico del carcinoma folicular de tiroides depende principalmente del grado de invasión. Los tumores mínimamente invasivos tienen un pronóstico excelente. Los tumores con invasión vascular limitada presentan un riesgo ligeramente mayor, pero aun así evolucionan bien con el tratamiento adecuado. Los tumores ampliamente invasivos y aquellos con invasión vascular extensa conllevan un mayor riesgo de recurrencia y diseminación a distancia.

La presencia de metástasis a distancia y ciertos cambios moleculares, como mutaciones del promotor TERT, se asocia con peores resultados.

Preguntas para hacerle a su médico

• ¿Qué subtipo de carcinoma folicular de tiroides tengo?

• ¿Había invasión capsular o vascular?

• ¿Qué tan extensa fue la invasión vascular?

• ¿Había ganglios linfáticos afectados?

• ¿Necesitaré terapia con yodo radiactivo?

• ¿Cuál es mi riesgo de recurrencia a largo plazo?

• ¿Con qué frecuencia necesitaré pruebas o imágenes de seguimiento?