食道腺癌：病理レポートの理解

キャサリン・フォルス医学博士 FRCPC およびジェイソン・ワッサーマン医学博士 FRCPC 著
29年2026月XNUMX日

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食道腺癌は、口から胃へ食物を運ぶ筋肉質の管である食道の内壁を覆う腺細胞から発生する癌の一種です。腺癌という言葉は、癌が腺細胞、つまり通常は粘液を生成・分泌する細胞から発生したことを意味します。

この癌は、ほとんどの場合、食道の下部、胃との接合部に近い部分、いわゆる食道胃接合部と呼ばれる部位で発生します。場合によっては、胃の最上部まで広がることもあります。北米、ヨーロッパ、オーストラリアでは最も一般的な食道癌であり、過去数十年間でその発生率は大幅に増加しています。

この記事では、病理報告書に記載されている所見、各用語の意味、そしてそれがあなたの治療にとってなぜ重要なのかを理解するのに役立ちます。

食道の腺癌の原因は何ですか？

食道腺癌のほとんどは、下部食道の粘膜に変化が生じるバレット食道の患者に発生します。バレット食道では、食道を覆う正常な扁平上皮細胞が、腸管に見られるような腺細胞（杯細胞など）に徐々に置き換わります。この変化は腸上皮化生と呼ばれ、長期間にわたる胃食道逆流症（GERD）によって胃酸と胆汁が食道粘膜を繰り返し損傷することで発生します。

長年にわたり、これらの異常な腺細胞はさらなる遺伝子損傷を蓄積し、異形成へと進行する可能性があります。異形成とは、顕微鏡下で細胞がますます異常に見える前癌状態の変化です。バレット食道の異形成は、次の2つのレベルに分類されます。

  • 軽度異形成 - 細胞に軽度の異常が見られます。癌に進行するリスクは確かに存在しますが、比較的低く、通常は綿密な経過観察または内視鏡治療で対処されます。
  • 高度異形成 - 細胞は著しく異常で、構造も乱れている。浸潤癌への進行リスクははるかに高く、この変化はしばしば早期腺癌の傍らまたは隣接して見られる。

報告書に腫瘍付近の異形成が記載されている場合、それは癌がバレット食道経路を経て発生したという結論を裏付けるものです。腫瘍が大きい場合や浸潤が深い場合、周囲のバレット食道や異形成は癌によって覆い隠され、検体では確認できないことがあります。しかし、それらが確認できないからといって診断が変わるわけではありません。

食道腺癌のリスクを高めるその他の要因としては、肥満（特に腹部の脂肪）、喫煙、男性、高齢、白人ヨーロッパ系、バレット食道または食道腺癌の家族歴などが挙げられます。この癌は女性よりも男性に数倍多く発生し、60歳以上の人に最も多く見られます。

食道腺癌の症状は何ですか？

食道腺癌の最も一般的な症状は、嚥下困難（嚥下障害）です。これは通常、パンや肉などの固形物から始まり、徐々に柔らかい食べ物や液体にも影響を及ぼします。これは、腫瘍が大きくなるにつれて食道の開口部が狭くなるために起こります。

その他の症状としては、原因不明の体重減少、胸部または上腹部の痛みや不快感、嚥下時の痛み、胸焼けや逆流性食道炎の性質の変化、吐き気、嘔吐などがあります。腫瘍表面からの緩やかな出血によって赤血球数が減少し、貧血になった後に診断されるケースもあります。ごく少数ですが、バレット食道であることがすでに分かっている人の経過観察内視鏡検査中、あるいは他の理由で行われた内視鏡検査や画像検査中に、症状が現れる前に偶然発見されるケースもあります。

診断はどのように行われますか？

食道腺癌の診断は、食道組織を病理医が顕微鏡で検査した後にのみ行われます。組織は、上部内視鏡検査（胃内視鏡検査とも呼ばれる）の際に採取されます。この検査では、カメラ付きの細くて柔軟なチューブを口から食道に挿入します。異常が疑われる部位からは、生検と呼ばれる小さな組織サンプルが採取されます。ごく初期の腫瘍の場合は、内視鏡的粘膜切除術または内視鏡的粘膜下層剥離術によって、異常な粘膜を一枚の組織として切除することもあります。

顕微鏡下では、病理医は表面の裏打ちから飛び出して下の組織に増殖している異常な腺形成細胞を探します。この過程は浸潤と呼ばれます。腺は不規則で密集しており、しばしば融合しています。細胞は核が肥大して濃染する異型性を示し、周囲の組織はしばしば密で瘢痕のような変化を起こします。この変化は線維形成と呼ばれます。報告書には、管状、乳頭状、粘液性、印環細胞などの用語を使用して、癌細胞の配列の仕方が記述される場合があります。管状が最も一般的で、同じ腫瘍に複数のパターンが存在することがよくあります。これらは別々の疾患ではなく、増殖パターンの説明ですが、印環細胞や粘液プールが大部分を占める腫瘍は予後が悪い傾向があります。

免疫組織化学検査は、抗体を用いて細胞内の特定のタンパク質を検出する検査であり、小さな生検では診断が困難な場合に実施されることがあります。食道腺癌は通常、サイトケラチン7（CK7）陽性で、CDX2陽性であることが多く、扁平上皮マーカーであるp40とp63は陰性です。このパターンは、腺癌を食道癌のもう一つの主要なタイプである扁平上皮癌から区別するのに役立ち、体内の他の部位で発見された癌が食道または胃で発生したことを確認するのに役立ちます。これらの染色は腫瘍の種類を特定するものであり、後述する薬物療法の選択を導くバイオマーカー検査とは異なります。

がんが確定診断されたら、治療計画を立てる前に、画像診断を用いてがんの進行度を判断します。通常、これには胸部と腹部のCTスキャン、PETスキャン、そして内視鏡超音波検査が含まれます。内視鏡超音波検査では、食道内部から発する音波を用いて、腫瘍の進行度や周囲のリンパ節の異常の有無を推定します。

腫瘍の位置と胃食道接合部

食道腺癌は通常、食道の末端部に発生するため、検査報告書には腫瘍の中心位置が正確に記載されます。これは、同じ腫瘍であっても、中心が食道胃接合部のどちら側にあるかによって病期分類が異なるため重要です。

現在の病期分類規則では、腫瘍の中心が食道、胃食道接合部、または上部胃に2cm以内にある場合、食道癌と分類されます。腫瘍の中心が胃に2cm以上ある場合、たとえ食道に上方に増殖していても、胃癌と分類されます。また、一部の報告では、腫瘍の中心が接合部からどれだけ上または下にあるかに基づいて、接合部腫瘍をI型、II型、III型に分類するSiewert分類も使用されています。

これは、どの病期分類システムを適用するかに関する技術的な規則であり、がんの重症度を示すものではありません。報告書と医療チームによる腫瘍の記述が異なっている場合（例えば、ある箇所では食道がん、別の箇所では胃がんなど）、通常はこの規則が理由です。

組織学的グレード

組織学的グレードとは、食道腺癌の癌細胞が、由来する正常な腺形成細胞にどの程度類似しているかを示す指標である。病理医は、腫瘍のうちどの程度が依然として認識可能な腺構造を形成しているかを推定することで、グレードを決定する。

  • 1年生（十分に差別化されている） - 腫瘍の95%以上は、整然とした腺構造を形成する。これらの腫瘍は、正常組織に最もよく似ている。
  • 2年生（中程度の難易度）— 腫瘍の50％から95％は腺組織を形成する。
  • 3年生（差別化されていない） - 腫瘍の50%未満しか腺構造を形成しておらず、一部の領域では腺構造が全く見られない。細胞は著しく異常な外観を呈している。
  • GX — グレードを評価できなかったのは、通常、サンプルが小さすぎるか、または以前の処置によって変化しすぎていたためです。

グレード1と2は低悪性度、グレード3は高悪性度としてまとめて分類されることが多い。高悪性度の腫瘍は増殖速度が速く、診断時にリンパ節に転移している可能性が高い。リンパ節に転移していない早期食道腺癌の場合、グレードは最終的な病期分類にも直接影響するため、浸潤深度が同じでもグレードによって病期が異なる場合があります。小さな生検組織のグレード判定は困難な場合があり、手術検体全体を検査した後にグレードが修正されることもあります。

侵入の深さ

浸潤深度とは、食道腺癌が食道壁にどの程度まで浸潤しているかを示すもので、報告書の中で最も重要な所見の一つです。食道壁は層状構造になっています。

  • 粘膜 - 最も内側の層で、腺癌が発生する場所。表面上皮、 固有層 （薄い支持層）と粘膜筋板（基底部にある薄い筋肉の帯）からなる。
  • 粘膜下層 — 粘膜のすぐ下にある支持層で、太い血管やリンパ管が通っている。腫瘍がこの層に達すると、リンパ節への転移リスクが急激に高まる。
  • 固有筋層 — 食物を胃へと送り込むために収縮する、厚い筋肉層。
  • アドベンティティア — 食道を胸部に固定する、最も外側の結合組織。

消化管の大部分とは異なり、食道には漿膜（他の部位ではバリアとして機能する滑らかな外膜）がありません。これが、食道がんが気管、大動脈、心臓の内膜などの周囲の組織に浸潤する可能性がある理由の一つです。腫瘍が到達する最も深い層によって、病理学的腫瘍病期（pT）が決定されます。これについては後述します。

リンパ管浸潤

リンパ管浸潤とは、腺癌由来の癌細胞が食道壁内またはその周囲の細い血管やリンパ管内に認められる状態を指します。これは「あり」または「なし」で報告されます。

これらの管は食道から体液や細胞を運び出すため、管内の腫瘍細胞は近くのリンパ節へ移動したり、血流に乗って遠隔臓器へ転移したりする可能性があります。リンパ管浸潤は、食道腺癌におけるリンパ節転移の最も強力な予測因子の一つです。リンパ管浸潤の有無は、手術に加えて化学療法や放射線療法を検討するかどうかに影響を与える可能性があり、ごく初期の腫瘍では、内視鏡治療のみでは済まないという議論に発展することがよくあります。

神経周囲への侵入

神経周囲浸潤とは、がん細胞が神経を取り囲んだり、神経内に侵入したりする状態を指します。神経は食道壁の内外の組織を走っており、がん細胞が神経に到達すると、その神経を経路として周囲の組織に浸潤する可能性があります。検査結果には、神経周囲浸潤の有無が記載されます。

神経周囲浸潤は、がんが原発部位付近で再発するリスクが高く、全体的な予後不良と関連しています。これは、治療チームが手術後の追加治療を検討すべきかどうかを判断する際に考慮するいくつかの所見の一つです。

治療効果

食道腺癌の多くの患者は、手術前に化学療法、または化学療法と放射線療法を併用した治療を受けます。これは術前補助療法と呼ばれ、腫瘍を縮小させ、すでに転移している可能性のある癌細胞を治療し、手術で癌細胞を完全に除去できる可能性を高めるために行われます。この治療後に食道が切除されると、病理医は残存する癌細胞の量を評価し、治療反応スコアを割り当てます。多くの場合、修正ライアン分類が使用されます。

  • スコア0（完全な回答） 検体中にがん細胞が全く残っていない状態。これは最も良好な結果であり、長期的な予後が最も良好であることを示しています。
  • スコア1（ほぼ完全な回答）— がん細胞は単発的に、あるいはごくまれに小さな細胞塊が残っているのみで、腫瘍のほぼ全てが破壊された。
  • スコア2（部分的な回答） がん細胞は残存しているものの、腫瘍があった場所に瘢痕や粘液の貯留が見られるなど、治療によって腫瘍が縮小した明確な証拠がある。
  • スコア3（反応が乏しい、または反応がない） 広範囲にわたる癌が残存しており、腫瘍が反応したという証拠はほとんど、あるいは全く見られない。

治療によって残存細胞が散在する可能性があるため、病理医は腫瘍があった領域全体（腫瘍床と呼ばれる）を検査し、がんが残っていないと結論付ける前に、追加の組織切片を採取することがよくあります。生きたがん細胞のない粘液の溜まりや瘢痕は、残存腫瘍とはみなされません。検体が術前補助療法後に摘出された場合、報告書の病期にはypTおよびypNのように「y」が前に付きます。完全奏効またはほぼ完全奏効は、予後が大幅に改善することと関連しており、スコアは常に病期および報告書のその他の所見と併せて解釈されます。

手術マージン

切除縁とは、食道腺癌の手術で切除された組織の切断面のことです。病理医はこれらの切断面にインクを付け、顕微鏡で検査して、癌細胞が切断面に達しているかどうかを判定します。複数の切除縁が検査され、それぞれ個別に報告されます。

  • 近位 マージン — 切除された食道の上端、口に最も近い部分。
  • 遠位 マージン — 下側の切断端は、胃に最も近い、または胃の中にある。
  • 放射状（円周）マージン — 食道を取り囲む外側の軟部組織表面。ここは、壁を深く貫通して増殖した腫瘍が最も頻繁に侵される部位であり、手術部位での癌再発と最も密接に関連している部位でもある。

結果は以下のとおりです。

  • マイナスマージン（明確なもの、または関与していないもの）— がん細胞は染色された境界線には達していない。報告書には通常、腫瘍と最も近い境界線との距離がミリメートル単位で記載される。
  • プラスのマージン（関係あり）— 染色された縁にがん細胞が存在するということは、がんが体内に残っている可能性があることを意味します。この所見は、手術後の追加治療を検討する際にチームが考慮する要素の一つです。

放射状断端陽性の判定基準は、国際的に2つの異なる基準が用いられています。腫瘍が染色面に接していることを陽性判定基準とする検査機関もあれば、腫瘍が染色面から1mm以内にあることを陽性判定基準とする検査機関もあります。報告書にはどちらの基準が用いられたかが明記され、ミリメートル単位の距離も記載されるため、どちらの基準でも結果を解釈することができます。

リンパ節

リンパ節は、食道周辺や上腹部など、全身に存在する小さな免疫器官です。リンパ管に入り込んだがん細胞はリンパ管内に捕捉されることがあり、リンパ節にがんが見つかるのは転移の一種です。食道腺がんの手術では、病理医が検査できるよう、外科医は近くのリンパ節を切除します。

報告書には、検査されたリンパ節の数と、がんが含まれていたリンパ節の数が記載されます。リンパ節にがんが見つかった場合は陽性、見つからなかった場合は陰性と判定されます。正確な病期分類のためには、十分な数のリンパ節を検査することが重要です。現在のガイドラインでは、術前化学療法や放射線療法を受けずに手術を行う場合は、少なくとも15個のリンパ節を評価することが推奨されています。術前補助療法後はリンパ節が縮小するため、検査されるリンパ節の数は少なくなることがよくあります。

リンパ節に癌が存在する場合、報告書には、癌細胞がリンパ節の外被を突き破って周囲の脂肪組織に浸潤している状態である節外浸潤、およびリンパ節を認識できない周囲組織内の癌細胞の独立した集まりである腫瘍沈着についても記載されることがあります。どちらも予後不良と関連しています。陽性リンパ節の数はリンパ節病期（pN）を決定し、食道癌の予後を予測する最も強力な指標の一つです。

バイオマーカーおよび分子検査

バイオマーカーとは、腫瘍組織で測定されるタンパク質または遺伝子変化であり、食道腺癌が特定の薬剤に反応する可能性が高いかどうかを予測するものです。バイオマーカー検査は、この癌の治療管理における標準的な手順であり、進行性または転移性の疾患においては、どの薬剤が投与できるかを直接決定します。現在の診療では、進行した食道腺癌または胃食道腺癌のすべてについて、少なくともミスマッチ修復状態、HER2、PD-L1、およびクローディン18.2の4つの項目を検査しています。

これらの検査のほとんどは、組織中のタンパク質を検出する免疫​​組織化学法、または一度に多数の遺伝子を読み取る次世代シーケンシング法によって行われます。外科的に切除され治癒する早期の腫瘍の場合、これらの検査は手術ではなく薬物療法の指針となるため、一部または全部が実施されない場合があります。

HER2

HER2（ヒト上皮成長因子受容体2）は、細胞表面に存在するタンパク質で、細胞の増殖と分裂を促すシグナルを送ります。食道腺癌の中には、ERBB2遺伝子が増幅され、余分なコピーが存在するため、腫瘍細胞がHER2タンパク質を過剰に産生するものがあります。食道腺癌および胃食道腺癌の約10～20%がHER2陽性です。検査は免疫組織化学から始まります。

  • HER2 0または1+（陰性）— HER2タンパク質がほとんど、あるいは全く存在しないため、HER2標的薬の効果は期待できません。これ以上のHER2検査は行いません。
  • HER2 2+（判定保留）— 中程度の量のタンパク質が存在する。 インサイチューハイブリダイゼーション通常、 魚、次に、のコピー数を数えるために実行されます。 ERBB2 遺伝子を解析し、結果を増幅（陽性）または非増幅（陰性）に分類する。
  • HER2 3+（陽性）— HER2タンパク質が多量に存在するため、確認検査は不要です。

陽性結果は、進行期疾患におけるHER2標的療法の適格性を示します。治療選択肢としては、一次治療としてトラスツズマブと化学療法を併用し、腫瘍がPD-L1も発現している場合はペムブロリズマブを追加し、その後疾患が進行した場合はトラスツズマブデルクステカンを使用する方法があります。食道癌および胃癌のスコアリングルールは乳癌で使用されるルールとは異なり、細胞膜の一部に沿った染色のみがカウントされるため、HER2スコアを癌の種類間で比較することはできません。HER2は腫瘍の部位によって異なる場合もあり、そのため別のサンプルで検査を繰り返すことがあります。

PD-L1

PD-L1は、一部の腫瘍が表面に発現させ、本来であれば腫瘍を攻撃するはずの免疫細胞の働きを抑制するタンパク質です。ペムブロリズマブやニボルマブなどの免疫チェックポイント阻害剤と呼ばれる免疫療法薬は、このシグナルを阻害します。PD-L1は免疫組織化学によって測定され、複合陽性スコア（CPS）として報告されます。CPSは、100個の腫瘍細胞あたり、PD-L1を発現している腫瘍細胞とその近傍の免疫細胞の数をカウントしたものです。

  • CPSが1未満（マイナス）— PD-L1を発現する細胞はごくわずかです。2025年以降、食道がんおよび胃食道がんに対するペムブロリズマブとニボルマブの承認は、臨床試験で有意な追加効果が認められなかったため、このグループを除外しています。
  • CPS 1以上（陽性）— 十分な数の細胞がPD-L1を発現しており、チェックポイント阻害剤の投与適格性に関する最低基準を満たしている。
  • CPS 5以上、またはCPS 10以上 — スコアが高いほど、より大きな効果が期待できる。一部の薬剤承認や治療経路では、こうした高いカットオフ値が用いられており、どのカットオフ値が適用されるかは、薬剤の種類や治療環境によって異なる。

PD-L1は、手術後の治療方針決定にも役立ちます。手術前に化学療法と放射線療法を受け、切除標本にがん細胞が残存していた場合、腫瘍がPD-L1陽性であれば、術後補助療法としてニボルマブが選択肢となります。

ミスマッチ修復（MMR）とマイクロサテライト不安定性（MSI）

ミスマッチ修復とは、細胞がDNAの複製エラーを修復するために用いるシステムです。この修復の大部分は、MLH1、PMS2、MSH2、MSH6という4つのタンパク質によって行われます。免疫組織化学は、これらのタンパク質が腫瘍細胞に存在するかどうかを確認するために用いられます。

  • MMR機能を有する（pMMR）— 4種類のタンパク質すべてが存在します。検査報告書には、それらが保持されている、無傷である、保存されている、または核発現の喪失が見られない、といった記載があるかもしれません。これに相当する分子生物学的結果は、マイクロサテライト安定性（MSS）です。これは正常な結果であり、食道腺癌において最も一般的な結果です。
  • MMR欠損症（dMMR）— 4つのタンパク質のうち1つ以上が欠損している場合、発現喪失と表現される。これに相当する分子生物学的結果は、マイクロサテライト不安定性高（MSI-high）である。

ミスマッチ修復欠損は食道腺癌ではまれで、症例のごく一部にしか見られませんが、2つの重要な意味を持ちます。第一に、免疫療法の適応となる可能性を示唆します。ペムブロリズマブは、がんの発生部位に関わらず、dMMRまたはMSI-highのがんに対して承認されており、これらの腫瘍における奏効率は高いです。第二に、リンチ症候群の可能性を示唆します。リンチ症候群は、大腸がん、子宮内膜がん、その他いくつかのがんの生涯リスクを高める遺伝性疾患で、血縁者に影響を及ぼします。MLH1とPMS2が欠損しているタンパク質の場合、通常はまずMLH1プロモーターメチル化の検査が行われます。これは、この非遺伝性の変化がほとんどの症例を説明できるためです。遺伝性の原因が依然として考えられる場合は、遺伝カウンセリングが勧められます。

クロディン 18.2

クローディン18.2は、胃の内壁細胞間の接合部を密閉する働きを持つタンパク質です。通常は食道には存在しませんが、胃食道接合部付近に発生する腺癌ではしばしば産生されます。免疫組織化学染色によって測定され、その結果は染色される腫瘍細胞の数と染色強度によって決まります。

  • クローディン18.2陽性 — 腫瘍細胞の少なくとも75%が、外縁部に中程度から強い染色性を示す。これは、進行性HER2陰性胃癌および胃食道接合部腺癌に対する化学療法と併用投与される抗体であるゾルベツキシマブの投与適格性を示す。
  • クローディン18.2陰性 — 腫瘍細胞のうち、その染色強度を示すのは75%未満である。ゾルベツキシマブの効果は期待できず、他の治療法が検討される。

進行性胃食道腺癌の約3分の1はクローディン18.2陽性である。腫瘍がクローディン18.2とPD-L1の両方に陽性の場合、治療チームはどちらの経路を優先的に進めるべきかを検討するが、PD-L1スコアは通常、その検討事項に含まれる。

分子検査に関するその他の知見

食道腺癌に対して包括的な分子検査を実施すると、報告書には追加の遺伝子変異が記載される場合があります。これらの変異のほとんどは、この癌に対する承認薬とはまだ関連付けられていませんが、腫瘍の種類を問わない治療法や臨床試験への道を開くものもあります。最もよく報告される変異は以下のとおりです。

  • NTRK 遺伝子融合 — この癌では非常にまれですが、陽性反応が出た場合は、発生部位に関わらずNTRK融合遺伝子を持つ癌に対して承認されている薬剤であるラロトレクチニブまたはエントレクチニブの投与対象となることを示します。
  • 腫瘍変異負荷（TMB）— 腫瘍が持つ変異の数を計測した数値。通常、DNA 1メガベースあたり10個以上の変異という高い数値は、あらゆる種類の癌においてペムブロリズマブの投与対象となることを示す。
  • TP53、KRAS、その他の変異 — 食道腺癌でよく見られる所見です。これらの所見は、現時点ではほとんどの患者の治療方針を変更するものではありませんが、臨床試験の対象となる可能性を示唆する場合があります。

すべての症例でこれらの検査すべてが必要となるわけではありません。一部の検査のみが記載された報告書でも不完全ではありません。どの検査が実施されるかは、がんの進行段階や治療方針によって異なります。これらの検査やその他の検査については、「バイオマーカーと遺伝子検査」のセクションで詳しくご覧いただけます。

病理学的病期（pTNM）

病理学的病期は、食道腺癌がどの程度進行し、転移しているかどうかを示します。これは、米国癌合同委員会（AJCC）の第8版TNM分類システムを使用しており、これは食道癌の現行版です。Tは腫瘍が壁のどの程度深く浸潤しているかを示し、Nは近くのリンパ節に癌細胞がいくつ存在するかを示し、Mは遠隔臓器への転移を示します。pは顕微鏡で組織を検査して病期が決定されたことを意味し、Mは通常、病理学的検査ではなく画像診断によって決定されます。手術前に化学療法または放射線療法が行われた場合は、ypTおよびypNのように、病期の前に「y」を付けて表記します。

腫瘍のステージ（pT）

  • pTis — 高度異形成。異常細胞は腺組織内に留まっており、浸潤は始まっていない。
  • pT1a — 腫瘍が粘膜固有層または粘膜筋板、つまり表面のすぐ下にある薄い層にまで浸潤している状態。これは粘膜内腺癌とも呼ばれる。
  • pT1b — 腫瘍は粘膜下層にまで浸潤している。
  • pT2 — 腫瘍は食道壁の主要な筋肉層である固有筋層にまで浸潤している。
  • pT3 — 腫瘍は筋肉層を貫通して、最も外側の結合組織である外膜にまで広がっている。
  • pT4a — 腫瘍は、肺を覆う胸膜、心臓を包む心膜、奇静脈、横隔膜、腹膜など、通常は外科的に切除可能な隣接組織にまで広がっている。
  • pT4b — 腫瘍は、大動脈、椎体、気道など、通常は切除できない構造物にまで広がっている。

ノーダルステージ（pN）

  • pN0 — 検査したリンパ節にはいずれも癌は発見されなかった。
  • pN1 — リンパ節の1つまたは2つに癌が見つかった。
  • pN2 — 3～6個のリンパ節に癌が見つかった。
  • pN3 — 7個以上のリンパ節に癌が見つかった。
  • pNX — リンパ節は提出されなかったか、評価できなかった。

pTおよびpNの結果は、I期からIV期までの全体的な病期分類に統合されます。術前治療を受けずに切除された食道腺癌の場合、早期のリンパ節転移陰性腫瘍の病期分類には組織学的グレードも用いられます。術前補助療法後に切除された検体には別の病期分類が用いられるため、治療前の病期と最終報告書の病期が異なる場合があります。

食道腺癌の予後はどうですか？

食道腺癌の予後は、病理学的病期、特に腫瘍が食道壁にどの程度深く浸潤しているか、またリンパ節に癌細胞がいくつ転移しているかに大きく左右されます。米国における食道癌全体の5年相対生存率は、癌が食道内に限局している場合は約49%、近隣のリンパ節や組織に転移している場合は28%、遠隔臓器に転移している場合は5%であり、全病期を合わせた場合は約22%です。腺癌はこれらの合計値よりも予後が良い傾向があり、これらの数値は数年前に診断された患者に基づいているため、現在使用されている新しい化学療法や免疫療​​法のレジメンはまだ反映されていません。

最も早期の段階での治療成績は、これらの平均値よりもはるかに良好です。粘膜に限局したリンパ節転移のない腫瘍（pT1a）は、多くの場合治癒し、長期的な癌特異的生存率は90%を超えます。

病理検査報告書に記載されている以下の所見は、予後不良と関連しています。

  • 食道壁へのより深い侵入 — pT1からpT4へと段階が進むにつれて、予後は悪化する。
  • 陽性リンパ節の数が多いほど— 浸潤深度に次いで、予後を予測する上で最も強力な因子。
  • 手術切除縁陽性 — 特に、手術部位における癌の再発と関連のある、放射状切除縁。
  • リンパ血管または神経周囲浸潤 — どちらも再発リスクの上昇と関連している。
  • 分化度の低い（グレード3）腫瘍 — 成長速度が速く、リンパ節転移の可能性が高いことと関連している。
  • 術前補助療法への反応不良 — 治療反応スコアが2または3の場合、スコアが0または1の場合よりも予後が不良である。
  • 節外浸潤または腫瘍沈着 — どちらも、より広範囲な地域的感染拡大を示している。

バイオマーカーの結果も重要です。HER2陽性、PD-L1陽性、クローディン18.2陽性、ミスマッチ修復欠損腫瘍には、10年前には利用できなかった治療選択肢があり、これらの治療法によって進行がん患者の生存率が大幅に向上しています。治療チームは、これらの結果に加え、患者さんの年齢、全身状態、がんの治療反応などを総合的に考慮して、今後の見通しについて説明します。

この診断後はどうなりますか？

食道腺癌が確定診断されると、病理報告書は、画像診断や内視鏡検査の結果と併せて、消化器内科、胸部外科、腫瘍内科、放射線腫瘍科、放射線科、病理学、栄養学などを含む多職種チームによって検討されます。報告書の内容に基づいて、チームは治療選択肢を決定します。

粘膜に限局した非常に早期の腫瘍（pT1a）で、リンパ管浸潤がなく、切除断端が陰性で、悪性度が低い場合、内視鏡による切除に続いて残存するバレット食道のアブレーションを行うことで、食道手術を行わずに十分な場合がある。

腫瘍が深部まで進行したりリンパ節に達したりしているが遠隔臓器に転移していない場合、治療は通常、薬物療法と手術を組み合わせたものとなる。手術前後に化学療法（多くの場合FLOT療法）を行うことで、食道腺癌に対する手術前の放射線療法と化学療法を組み合わせた場合よりも生存率が向上することが大規模なランダム化試験で示されており、この治療法を受けられる状態にある患者については、ガイドラインはこのアプローチへと移行している。手術前の化学放射線療法は、多くの状況において依然として適切な選択肢である。2025年後半以降、免疫療法薬デュルバルマブも、切除可能な胃腺癌および胃食道接合部腺癌において、手術前後のFLOT療法と併用することが承認されている。手術前に化学放射線療法を行ったにもかかわらず検体中に癌が残存している場合、腫瘍がPD-L1陽性であれば、補助療法としてニボルマブの使用が検討されることがある。

遠隔臓器に転移した癌の場合、治療方針は報告書に記載されたバイオマーカーの結果に基づいて決定されます。HER2陽性腫瘍では、トラスツズマブをベースとした治療、その後トラスツズマブデルクステカンへの切り替えが選択肢となります。PD-L1陽性腫瘍では、化学療法にペムブロリズマブまたはニボルマブを追加する選択肢となります。クローディン18.2陽性かつHER2陰性の腫瘍では、ゾルベツキシマブを使用する選択肢となります。ミスマッチ修復欠損腫瘍では、免疫療法単独を選択する選択肢となります。

どのような治療方針をとるにしても、支持療法はこの癌の管理において重要な要素です。嚥下困難や体重減少はよく見られる症状であり、通常は早期に栄養士が関与します。食道の開通を維持するために、ステント留置術やその他の内視鏡的処置が行われる場合があります。治療後の経過観察には、定期的な臨床診察とCT検査が含まれ、バレット食道が残存している場合は内視鏡検査も行われます。また、積極的な治療と並行して緩和ケアチームが関与することも一般的であり、その目的は治療終了の合図ではなく、症状のコントロールにあります。

医師に尋ねるべき質問

  • 私の癌の病理学的病期（pTとpN）は何ですか？また、それは私にとってどのような意味を持ちますか？
  • 癌は食道の壁にどの程度深く浸潤していたのでしょうか？
  • 検査されたリンパ節の数はいくつで、そのうち癌細胞が含まれていたのはいくつでしたか？
  • 切除断端（放射状断端を含む）はすべて陰性でしたか？また、腫瘍は切除断端からどのくらい離れていましたか？
  • リンパ血管浸潤または神経周囲浸潤は存在しましたか?
  • 私の腫瘍の組織学的グレードはいくつでしたか？
  • 私の腫瘍の中心は食道にあったのか、それとも胃にあったのか、また、どの病期分類システムが用いられたのか？
  • 手術前に化学療法や放射線療法を受けた場合、私の治療反応スコアはどのくらいで、それは何を意味するのでしょうか？
  • 私のHER2、PD-L1、ミスマッチ修復、およびクローディン18.2の検査結果はどうでしたか？
  • 私のバイオマーカー検査結果から、標的療法や免疫療​​法を受ける資格が得られるものはありますか？
  • ミスマッチ修復検査の結果に基づいて、遺伝カウンセリングを受けるべきでしょうか？
  • 手術後に追加の治療が推奨されますか？また、どのような治療が含まれますか？
  • 私の病期やバイオマーカーのプロファイルに該当する人でも参加できる臨床試験はありますか？
  • 今後、どのような検査や画像診断が必要になりますか？また、どのくらいの頻度で行われますか？

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