Carcinoma de células claras de ovario: Cómo entender su informe patológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16 de Abril, 2026

Carcinoma de células claras El carcinoma ovárico es un tipo de cáncer de ovario que recibe su nombre por el aspecto de sus células al microscopio: muchas de las células tumorales contienen grandes cantidades de una sustancia llamada glucógeno, que se elimina durante la preparación de la muestra de tejido y deja el interior celular con un aspecto pálido, transparente o vítreo. Esta apariencia distintiva es la que da nombre al tumor.

El carcinoma de células claras representa entre el 10 % y el 12 % de los carcinomas de ovario en Norteamérica y es uno de los subtipos de cáncer de ovario más comunes en Asia Oriental, donde representa aproximadamente entre el 25 % y el 27 % de los casos. La mayoría de los casos se diagnostican en una etapa temprana.

Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología: qué significa cada término y por qué es importante para su atención médica.

¿Cuáles son los síntomas?

La mayoría de los pacientes desarrollan síntomas relacionados con una masa pélvica. Estos pueden incluir hinchazón o distensión abdominal, presión o dolor pélvico o sensación de plenitud. Algunos tumores se descubren incidentalmente durante estudios de imagen o cirugías realizadas por otro motivo. Debido a que el carcinoma de células claras a menudo surge dentro de un quiste ovárico relacionado con endometriosisAlgunos pacientes tienen antecedentes de dolor pélvico.

El carcinoma de células claras es el tipo de cáncer de ovario más frecuentemente asociado con dos complicaciones específicas: la hipercalcemia paraneoplásica (niveles anormalmente altos de calcio en la sangre causados por sustancias liberadas por el tumor) y la tromboembolia venosa (coágulos de sangre en las venas, incluyendo trombosis venosa profunda o embolia pulmonar). Estas complicaciones pueden presentarse antes, durante o después del tratamiento y es importante que el equipo médico las supervise.

¿Qué causa el carcinoma de células claras del ovario?

Endometriosis La endometriosis, una afección en la que crece tejido similar al revestimiento del útero fuera de este, es, con diferencia, el factor de riesgo más importante para el carcinoma de células claras de ovario. La endometriosis se presenta en el 50-74% de los casos, y la mayoría de los tumores se originan dentro de un quiste endometriósico (a veces llamado "quiste de chocolate"). Se cree que el ambiente inflamatorio y rico en hierro dentro de un quiste endometriósico causa daño al ADN de las células que lo recubren, lo que eventualmente puede derivar en cáncer. Si bien la gran mayoría de las personas con endometriosis nunca desarrollarán cáncer de ovario, quienes la padecen tienen un riesgo significativamente mayor que la población general.

Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada, con una edad media al diagnóstico de aproximadamente 56 años. El síndrome de Lynch, una afección hereditaria causada por mutaciones en los genes de reparación de errores de emparejamiento del ADN, es una predisposición reconocida al carcinoma de células claras. Cabe destacar que las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2, que están fuertemente asociadas con el carcinoma seroso de alto grado, no parecen aumentar significativamente el riesgo de carcinoma de células claras. Entre los factores que disminuyen el riesgo se incluyen el uso de anticonceptivos orales, el embarazo, la lactancia materna, la ligadura de trompas y la histerectomía.

A nivel genético, se acumulan varios cambios en las células tumorales a medida que se desarrolla el carcinoma de células claras. Las mutaciones con pérdida de función en el gen ARID1A —que normalmente ayuda a regular cómo se empaqueta y lee el ADN— se encuentran en aproximadamente el 40-50% de los casos. Las mutaciones en PIK3CA, un gen involucrado en la señalización del crecimiento celular, también son comunes y a menudo ocurren junto con la pérdida de ARID1A. Las mutaciones en TP53 y la deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento son poco comunes (menos del 10% y del 0-6% de los casos, respectivamente).

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico se suele realizar después de que una muestra de tejido sea examinada bajo el microscopio por un patólogoLa muestra se obtiene con mayor frecuencia cuando se extirpa el tumor mediante cirugía. Si no se realiza cirugía primero, se biopsia La presencia de una masa abdominal o líquido extraído del abdomen puede ayudar a diagnosticar la enfermedad. Durante la cirugía, el patólogo examina todos los tejidos extirpados —incluidas las trompas de Falopio, el útero, los ganglios linfáticos, el epiplón y cualquier muestra peritoneal— para determinar la extensión del tumor.

Bajo el microscopio, el carcinoma de células claras de ovario muestra una combinación característica de patrones de crecimiento y tipos celulares. El tumor generalmente contiene una mezcla de tres patrones: tubuloquístico (glándulas pequeñas y espacios quísticos), papilar (proyecciones cortas, redondeadas y digitiformes con núcleos densos) y sólido (láminas de células). La mayoría de los tumores contienen más de uno de estos patrones simultáneamente. Las células tumorales en sí mismas tienen características distintivas: muchas tienen citoplasma claro (el material transparente y vítreo que llena la célula) repleto de glucógeno, mientras que otras tienen forma de clavo, con el núcleo protruyendo hacia el espacio glandular. Son comunes las áreas de secreciones densas y rosadas (eosinofílicas) dentro de las glándulas. Las figuras mitóticas (células en división) suelen ser infrecuentes. Una característica clave que distingue al carcinoma de células claras de otros tipos de cáncer de ovario es que la atipia nuclear, si bien está presente, tiende a ser relativamente uniforme en todo el tumor en lugar de ser drásticamente variable.

Para confirmar el diagnóstico y distinguir el carcinoma de células claras de otros tipos de cáncer de ovario, el patólogo utiliza inmunohistoquímica (IHC) — una técnica que utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas en las células tumorales. Los carcinomas de células claras suelen teñirse positivamente para PAX8, napsina A y HNF1β (una proteína que se expresa fuertemente en los carcinomas de células claras de origen ovárico y endometrial). Suelen ser negativos para WT1 y el receptor de estrógeno (RE), lo que los distingue de carcinoma seroso de alto grado (que es WT1-positivo y a menudo ER-positivo). La positividad para Napsin A y la negatividad para el receptor de progesterona (PR) ayudan a distinguir el carcinoma de células claras de carcinoma endometrioide (que suele ser negativo para napsina A y positivo para PR).

Una vez confirmado el cáncer, se realizan pruebas de imagen —normalmente una tomografía computarizada del tórax, el abdomen y la pelvis— para determinar la extensión de la enfermedad y orientar la estadificación y la planificación del tratamiento.

Grado histológico

El carcinoma de células claras de ovario no se clasifica histológicamente. A diferencia del carcinoma endometrioide, que se clasifica del 1 al 3 según la proporción de tejido sólido, el carcinoma de células claras se considera de alto grado por su propia naturaleza: la combinación de patrones arquitectónicos y características celulares que define este tipo de tumor ya refleja un cáncer de alto grado. Asignar un grado adicional no proporciona información útil, y los patólogos no clasifican sistemáticamente los carcinomas de células claras. Los factores pronósticos más importantes son el estadio al momento del diagnóstico y si se puede extirpar todo el tumor visible durante la cirugía.

Propagación del tumor

El patólogo examina todas las muestras de tejido para determinar si el tumor se ha diseminado más allá del ovario. El carcinoma de células claras puede extenderse al peritoneo (la fina membrana que recubre la cavidad abdominal), el epiplón, los ganglios linfáticos u otros órganos abdominales y pélvicos. A diferencia del carcinoma seroso de alto grado, la mayoría de los carcinomas de células claras se diagnostican cuando aún están confinados al ovario, lo que contribuye a su pronóstico generalmente más favorable en comparación con el carcinoma seroso en general. Sin embargo, cuando el carcinoma de células claras se diagnostica en una etapa avanzada, suele ser más resistente a la quimioterapia estándar que otros tipos de cáncer de ovario.

Estado de la cápsula ovárica

La cubierta externa del ovario se llama cápsula. El patólogo observará si la cápsula está intacta o rota y si hay tumor en la superficie externa. Estos hallazgos influyen en la estadificación:

Cápsula intacta, sin tumor superficial. Esto sugiere que el cáncer aún está contenido dentro del ovario, lo que se asocia con una etapa más temprana y un mejor pronóstico.
Cápsula rota o tumor en la superficie — Aunque no se detecte ninguna otra diseminación, la rotura de la cápsula o la afectación de la superficie aumentan el estadio.
Rotura intraoperatoria — Si la cápsula se rompe durante la cirugía en lugar de antes, esto se registra por separado y también afecta a la estadificación.

Invasión linfovascular

Invasión linfovascular Esto significa que se han encontrado células tumorales dentro de pequeños vasos sanguíneos o canales linfáticos en el tejido. Este hallazgo sugiere que las células tumorales podrían haber tenido la oportunidad de desplazarse a los ganglios linfáticos o a sitios distantes, lo que puede influir en la estadificación y la planificación del tratamiento.

Ganglios linfaticos

Ganglios linfaticos Son pequeñas estructuras con forma de frijol que ayudan a filtrar el líquido linfático del cuerpo y a fortalecer el sistema inmunitario. En la cirugía de cáncer de ovario, se pueden extirpar y examinar los ganglios linfáticos de la pelvis y de los principales vasos sanguíneos abdominales (ganglios paraaórticos). Si se encuentran células tumorales en los ganglios linfáticos, se considera que el cáncer se ha diseminado más allá del ovario y la etapa del tumor aumenta.

El informe de patología describirá:

Número total de ganglios linfáticos examinados.
El número de ganglios linfáticos que contienen células tumorales.
El tamaño del depósito tumoral más grande.
La ubicación de los ganglios linfáticos afectados (pélvicos o paraaórticos).

Los depósitos en los ganglios linfáticos se clasifican por tamaño. Las células tumorales aisladas (de 0.2 mm o menos) se registran como pN0(i+) y no se consideran metástasis definitivas en ningún sistema de estadificación. Los depósitos de entre 0.2 mm y 10 mm se clasifican como pN1a (metástasis pequeñas), y los de más de 10 mm como pN1b (metástasis grandes). Estas diferencias de tamaño influyen en la estadificación N.

Pruebas de biomarcadores y moleculares

Las pruebas de biomarcadores en el carcinoma de células claras de ovario examinan proteínas específicas y cambios genéticos en las células tumorales que ayudan a guiar las decisiones de tratamiento e identificar el riesgo de cáncer hereditario. El carcinoma de células claras se desarrolla a través de un conjunto diferente de cambios genéticos que el tipo más común de cáncer de ovario, un cáncer llamado carcinoma seroso de alto gradoEl carcinoma seroso de alto grado, que representa aproximadamente el 70% de los cánceres de ovario, surge a través de un defecto en la capacidad de la célula para reparar el ADN dañado. Dado que este defecto en la reparación del ADN impulsa el carcinoma seroso de alto grado, ciertas pruebas —en particular la prueba de mutación del gen BRCA y una prueba relacionada llamada HRD (deficiencia de recombinación homóloga)— son estándar para este tipo de cáncer, y las terapias dirigidas que identifican estas pruebas (llamadas inhibidores de PARP) actúan específicamente contra tumores con ese defecto de reparación. El carcinoma de células claras generalmente no surge del mismo defecto de reparación, por lo que las pruebas de BRCA y HRD no están indicadas de forma rutinaria, y los inhibidores de PARP generalmente no son aplicables. Los biomarcadores más importantes clínicamente para el carcinoma de células claras son ARID1A, las proteínas MMR y PD-L1.

ARID1A

ARID1A es un gen que produce una proteína implicada en el control del empaquetamiento y la lectura del ADN dentro de las células, un proceso denominado remodelación de la cromatina. La proteína ARID1A forma parte de un gran complejo celular llamado SWI/SNF, que ayuda a regular qué genes se activan o desactivan en una célula determinada. Cuando el gen ARID1A muta, se pierde esta función reguladora y las células pueden comenzar a crecer de forma anormal. Las mutaciones con pérdida de función en ARID1A se encuentran en aproximadamente el 40-50% de los carcinomas de células claras de ovario, lo que la convierte en una de las alteraciones moleculares más comunes en este tipo de tumor.

El estado de ARID1A se evalúa mediante inmunohistoquímica. Un resultado de expresión conservada (normal) indica la presencia de la proteína ARID1A. Un resultado de pérdida de expresión (anormal) indica la ausencia de la proteína, lo que refleja una mutación subyacente en el gen. La pérdida de ARID1A es, en la actualidad, principalmente un marcador diagnóstico y biológico: ayuda a confirmar el diagnóstico y a caracterizar el perfil molecular del tumor. La investigación sobre tratamientos dirigidos a tumores con deficiencia de ARID1A está en curso, y los ensayos clínicos podrían ser relevantes para pacientes con tumores que presentan esta deficiencia. Consulte con su oncólogo si existe algún ensayo clínico aplicable a su caso.

Proteínas reparadoras de desajustes (MMR)

Las proteínas de reparación de errores de emparejamiento (MMR, por sus siglas en inglés) —MLH1, PMS2, MSH2 y MSH6— trabajan conjuntamente para corregir pequeños errores de replicación que se producen cuando las células se dividen y duplican su ADN. Cuando una o más de estas proteínas están ausentes, el tumor se describe como deficiente en reparación de errores de emparejamiento (dMMR, por sus siglas en inglés) o con alta inestabilidad de microsatélites (MSI-H, por sus siglas en inglés). La deficiencia de MMR es poco común en el carcinoma de células claras de ovario, presentándose en aproximadamente el 0-6% de los casos.

Cuando está presente, la deficiencia de reparación de errores de emparejamiento (dMMR) tiene dos implicaciones importantes. Primero, los tumores dMMR/MSI-H pueden ser candidatos a la inmunoterapia con pembrolizumab (Keytruda), que cuenta con aprobación para tumores sólidos dMMR/MSI-H que han progresado tras un tratamiento previo. Segundo, la dMMR puede indicar el síndrome de Lynch, una afección hereditaria causada por una mutación en la línea germinal de uno de los genes MMR que aumenta significativamente el riesgo de padecer cáncer de ovario, útero, colon y otros tipos de cáncer a lo largo de la vida. Cuando se identifica la deficiencia de MMR, se recomienda consultar con un asesor genético, ya que las implicaciones se extienden a los familiares consanguíneos que aún no saben que están en riesgo.

Las pruebas se realizan mediante inmunohistoquímica en tejido tumoral. Los resultados se informan como expresión conservada (normal) o pérdida de expresión (anormal) para cada una de las cuatro proteínas MMR. Cuando se pierden tanto MLH1 como PMS2, las pruebas adicionales para detectar una mutación BRAF V600E o la metilación del promotor de MLH1 ayudan a distinguir la pérdida esporádica del síndrome de Lynch. La pérdida de MSH2 o MSH6, o la pérdida inexplicable de MLH1/PMS2, deben motivar la derivación a un asesor genético.

PD-L1

La PD-L1 es una proteína que algunas células tumorales utilizan para evadir el sistema inmunitario. La prueba se realiza mediante inmunohistoquímica y generalmente se informa como una Puntuación Positiva Combinada (CPS), que cuantifica las células tumorales e inmunitarias positivas para PD-L1 en relación con el recuento total de células tumorales. En el cáncer de ovario, la prueba de PD-L1 es más relevante en casos de enfermedad avanzada o recurrente, donde se puede considerar la inmunoterapia. El carcinoma de células claras presenta un microambiente tumoral inmunológicamente activo en comparación con otros tipos de cáncer de ovario, lo que lo ha convertido en un foco de investigación en inmunoterapia. Su oncólogo considerará los resultados de la PD-L1 junto con otros hallazgos clínicos y moleculares al analizar las opciones de tratamiento.

Receptor de folato alfa (FOLR1)

Receptor alfa de folato (FOLR1) es una proteína que se encuentra en la superficie de algunas células cancerosas y que ayuda a transportar folato (una vitamina B) al interior de la célula. La prueba se realiza mediante inmunohistoquímica. Un tumor se considera FOLR1-positivo cuando al menos el 75% de las células tumorales viables muestran una tinción moderada a fuerte en la membrana celular. Las pacientes con cáncer de ovario FOLR1-positivo pueden ser candidatas al tratamiento con mirvetuximab soravtansina (Elahere), un conjugado anticuerpo-fármaco aprobado para el cáncer de ovario resistente al platino. Las tasas de expresión de FOLR1 en el carcinoma de células claras son generalmente más bajas que en el carcinoma seroso de alto grado, pero la prueba se realiza porque identifica el subconjunto de pacientes que pueden beneficiarse.

Para obtener más información sobre las pruebas de biomarcadores en el cáncer de ovario, consulte la Biomarcadores y pruebas moleculares .

Estadio patológico (pTNM)

La estadificación describe la extensión del cáncer. En el caso del cáncer de ovario, la estadificación patológica se basa en el sistema TNM del AJCC, que se corresponde estrechamente con el sistema de estadificación FIGO utilizado por los oncólogos ginecológicos. La estadificación consta de tres componentes: T (extensión local del tumor), N (diseminación a ganglios linfáticos) y M (diseminación a órganos distantes). La estadificación M se determina mediante imágenes y, por lo general, no se incluye en el informe de patología, a menos que se haya detectado metástasis a distancia durante la cirugía.

Estadio tumoral (pT)

pT1 (Estadio I de la FIGO) — El tumor se limita a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio.
- pT1a — Tumor localizado en un solo ovario o trompa de Falopio; cápsula intacta; ausencia de células tumorales en el líquido abdominal.
- pT1b — El tumor afecta a ambos ovarios o a las trompas de Falopio; las cápsulas están intactas; no hay células tumorales en el líquido abdominal.
- pT1c — Tumor limitado al ovario o a la trompa de Falopio, pero con rotura de la cápsula, tumor en la superficie externa o células cancerosas en el líquido abdominal o en los lavados.
pT2 (estadio II de la FIGO) — El tumor se ha extendido más allá de los ovarios o las trompas de Falopio hasta la pelvis.
- pT2a — Se propaga al útero, a la otra trompa de Falopio o al otro ovario.
- pT2b — Puede extenderse a otros tejidos pélvicos, como la vejiga o el recto.
pT3 (estadio III de la FIGO) — El tumor se ha extendido más allá de la pelvis, al peritoneo o a los ganglios linfáticos regionales.
- pT3a — Diseminación microscópica al peritoneo fuera de la pelvis, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales.
- pT3b — Depósitos tumorales visibles de hasta 2 cm en el peritoneo fuera de la pelvis, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.
- pT3c — Depósitos tumorales visibles de más de 2 cm fuera de la pelvis, o que se extienden a la superficie externa (cápsula) del hígado o el bazo, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.

Nota: La diseminación dentro de la sustancia del hígado o el bazo (en lugar de solo en su superficie) se clasifica como M1 (Estadio IVB).

Estadio nodal (pN)

pN0 — No se encontraron células cancerosas en los ganglios linfáticos regionales.
pN0(i+) — Solo se encontraron células tumorales aisladas (de 0.2 mm o menos) en los ganglios linfáticos; no se consideran metástasis definitivas en ningún sistema de estadificación.
pN1 — Células cancerosas presentes en los ganglios linfáticos regionales.
- pN1a — Depósitos tumorales de hasta 10 mm.
- pN1b — Depósitos tumorales mayores de 10 mm.

¿Cuál es el pronóstico?

El pronóstico El pronóstico del carcinoma de células claras de ovario depende principalmente del estadio al momento del diagnóstico. Dado que aproximadamente el 70-74% de los casos se localizan en la pelvis (estadios I-II) al momento del diagnóstico —y la mayoría se encuentran en estadio I—, el pronóstico general es más favorable que el del carcinoma seroso de alto grado cuando se consideran todos los estadios en conjunto. Sin embargo, el carcinoma de células claras en estadio avanzado tiene un peor pronóstico que el carcinoma seroso en estadio avanzado, principalmente porque responde menos a la quimioterapia estándar basada en platino.

Las tasas de supervivencia a cinco años específicas por causa reportadas en la literatura son aproximadamente:

Etapa IA/IB — Entre el 85% y el 90% de los pacientes con carcinoma de células claras son diagnosticados en esta etapa.
Etapa IC/II — 65-75%.
Etapa III/IV — Entre el 20 % y el 30 %. El carcinoma de células claras en estadio avanzado tiene un pronóstico significativamente peor que la enfermedad en estadio temprano y responde de forma menos fiable a la quimioterapia que el carcinoma seroso de alto grado en el mismo estadio.

Más allá del estadio, las siguientes características influyen en el pronóstico:

Enfermedad residual después de la cirugía — La citorreducción quirúrgica completa (sin tumor visible residual) se asocia con mejores resultados en todas las etapas.
Estado de la cápsula — La rotura de la cápsula antes o durante la cirugía aumenta el estadio de la enfermedad y se asocia a un mayor riesgo de recurrencia.
Estado del sarampión, las paperas y la rubéola (MMR) — Los tumores dMMR/MSI-H podrían beneficiarse de la inmunoterapia en casos de recurrencia.
Riesgo de tromboembolia venosa — Los coágulos sanguíneos son más frecuentes en el carcinoma de células claras que en otros tipos de cáncer de ovario y requieren un control activo durante todo el tratamiento.

¿Qué pasa después del diagnóstico?

El tratamiento lo planifica un equipo multidisciplinario que generalmente incluye un oncólogo ginecológico, un oncólogo médico, un patólogo y un radiólogo. El enfoque depende del estadio de la enfermedad y de las circunstancias clínicas individuales.

La cirugía es la piedra angular del tratamiento y tiene como objetivo extirpar la mayor cantidad posible de tumor. En la mayoría de los casos, esto implica la extirpación del ovario y la trompa de Falopio afectados, el útero, el epiplón y cualquier resto peritoneal visible (cirugía citorreductora). En pacientes jóvenes con enfermedad unilateral en etapa temprana que desean preservar la fertilidad, se puede considerar la cirugía conservadora, que afecta únicamente al ovario y la trompa afectados, con el oncólogo ginecológico.

Tras la cirugía, la quimioterapia suele recomendarse para todos los tumores, excepto para los de estadio IA de menor riesgo. El tratamiento estándar de primera línea para el carcinoma de células claras consiste en carboplatino y paclitaxel —el mismo régimen que se utiliza para el carcinoma seroso de alto grado—, aunque las tasas de respuesta son menores. Dado que el carcinoma de células claras es relativamente resistente al platino en comparación con el carcinoma seroso, el beneficio de la quimioterapia es más limitado, sobre todo en la enfermedad avanzada. Esto ha impulsado el interés en enfoques alternativos, como la inmunoterapia y las terapias dirigidas.

En pacientes con tumores dMMR/MSI-H, se puede considerar el pembrolizumab en casos de recurrencia o enfermedad avanzada. Dado el microambiente tumoral inmunoactivamente activo del carcinoma de células claras, los ensayos de inmunoterapia constituyen un área de investigación activa, y la participación en ensayos clínicos puede ser particularmente valiosa para pacientes con este diagnóstico. La anticoagulación (anticoagulantes) suele ser necesaria durante todo el tratamiento para controlar el elevado riesgo de tromboembolismo venoso asociado a este tipo de tumor.

Todas las pacientes con carcinoma de células claras de ovario deben ser evaluadas para detectar el riesgo de síndrome de Lynch, en particular aquellas cuyos tumores presenten deficiencia de MMR o que tengan antecedentes personales o familiares que sugieran un síndrome de cáncer hereditario. En estos casos, se recomienda la derivación a un asesor genético.

El seguimiento posterior al tratamiento generalmente incluye evaluaciones clínicas periódicas, monitorización del CA-125 y pruebas de imagen cuando se presentan signos de posible recurrencia.

Preguntas para hacerle a su médico

¿En qué estadio se encuentra mi cáncer de ovario y qué implica eso para mi tratamiento y pronóstico?
¿Se ha extendido el tumor más allá del ovario a los ganglios linfáticos, el peritoneo u otros órganos?
¿La cápsula ovárica estaba intacta o se rompió antes o durante la cirugía?
¿Se realizó la prueba ARID1A y cuál fue el resultado?
¿Se realizaron pruebas de reparación de errores de emparejamiento y se perdió alguna de las proteínas MMR?
Si se detecta deficiencia de la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR), ¿necesito hacerme la prueba del síndrome de Lynch? ¿Deberían hacerse la prueba mis familiares?
¿Se realizó la prueba FOLR1 y el resultado afecta mis opciones de tratamiento?
Dado que el carcinoma de células claras responde peor a la quimioterapia con platino que otros cánceres de ovario, ¿qué enfoque de tratamiento recomienda?
¿Tengo un mayor riesgo de sufrir coágulos de sangre y qué medidas se tomarán para prevenirlos o tratarlos?
¿Existe algún ensayo clínico que pueda ser apropiado para mi situación, dadas las limitadas opciones de tratamiento para el carcinoma de células claras recurrente?
¿Qué plan de seguimiento me recomienda después de finalizar el tratamiento?