Carcinoma endometrioide de ovario: Cómo entender su informe patológico

por Jason Wasserman MD PhD FRCPC
16 de Abril, 2026

Carcinoma endometrioide del ovario es un tipo de cáncer de ovario cuyas células se asemejan a las células de carcinoma endometrioide del útero Cuando se examina al microscopio, se desarrolla a partir de células epiteliales y representa aproximadamente el 10 % de todos los carcinomas ováricos. A diferencia del carcinoma seroso de alto grado, más común, la mayoría de los carcinomas endometrioides de ovario se diagnostican en una etapa temprana y aún se encuentran confinados al ovario al momento del diagnóstico. Este artículo le ayudará a comprender los hallazgos de su informe de patología: qué significa cada término y por qué es importante para su atención médica.

¿Cuáles son los síntomas?

Muchas pacientes con carcinoma endometrioide de ovario desarrollan síntomas relacionados con una masa pélvica. Estos pueden incluir hinchazón abdominal, presión pélvica, dolor pélvico o abdominal, o sensación de plenitud. Algunos tumores se descubren de forma incidental durante pruebas de imagen o cirugías realizadas por otro motivo. Dado que los tumores ováricos pueden crecer durante un tiempo antes de causar síntomas, pueden alcanzar un tamaño considerable antes de ser detectados.

¿Qué causa el carcinoma endometrioide del ovario?

La causa exacta no se comprende completamente. La mayoría de los carcinomas endometrioides de ovario se desarrollan a partir de endometriosis — una afección en la que un tejido similar al revestimiento del útero crece fuera de este, comúnmente sobre o dentro de los ovarios. En estos casos, las células cancerosas suelen compartir mutaciones genéticas con el tejido endometriósico circundante, lo que sugiere que el cáncer se desarrolla gradualmente a partir de la endometriosis con el tiempo. El tumor puede originarse a partir de un quiste endometriósico (a veces llamado «quiste de chocolate» porque contiene sangre antigua), y se presenta como un crecimiento similar a un pólipo que se proyecta hacia el interior del quiste.

Un número menor de tumores surge de benigno or límite tumores denominados adenofibromas endometrioides.

El carcinoma endometrioide de ovario también puede presentarse en personas con síndrome de Lynch, una afección hereditaria causada por mutaciones en los genes de reparación de errores del ADN. El síndrome de Lynch aumenta el riesgo de padecer varios tipos de cáncer a lo largo de la vida, incluidos los de útero, ovario y colon.

Relación con el cáncer de endometrio

En aproximadamente el 15-20% de los casos, el carcinoma endometrioide de ovario se presenta simultáneamente con un carcinoma endometrioide de útero. Cuando ambos tumores están presentes, los patólogos deben determinar si un cáncer se diseminó de un órgano a otro o si se desarrollaron dos cánceres primarios distintos de forma independiente. Esta distinción tiene importantes implicaciones para la estadificación y el tratamiento.

En la mayoría de los casos en que se encuentran simultáneamente carcinomas endometrioides de ovario y útero, los estudios moleculares demuestran que se trata de dos tumores primarios independientes, en lugar de un solo cáncer que se ha diseminado. Esto se debe a que el carcinoma endometrioide de ovario suele originarse a partir de la endometriosis ovárica, un proceso distinto al del desarrollo del cáncer de endometrio en el útero. Los tumores primarios sincrónicos independientes generalmente se estadifican por separado y presentan un pronóstico más favorable que la enfermedad metastásica.

¿Cómo se hace el diagnóstico?

El diagnóstico se suele realizar después de que una muestra de tejido sea examinada bajo el microscopio por un patólogoLa muestra se obtiene con mayor frecuencia cuando se extirpa una masa en el ovario durante una cirugía. En algunos casos, una biopsia La biopsia de una masa abdominal se realiza antes de la cirugía definitiva para confirmar el diagnóstico. Si se realiza la cirugía, el patólogo examina todos los tejidos extirpados —incluidas las trompas de Falopio, el útero, los ganglios linfáticos, el epiplón y cualquier otra muestra abdominal— para determinar la extensión del tumor.

Bajo el microscopio, el carcinoma endometrioide de ovario se asemeja mucho a carcinoma endometrioide del úteroLa mayoría de los tumores muestran glándulas apiñadas y contiguas, lo que significa que las glándulas tumorales están muy juntas, con muy poco tejido normal entre ellas. Las glándulas están revestidas por células con núcleos redondos u ovalados y atipia (anomalía) leve a moderada. En tumores de mayor grado, láminas sólidas de células reemplazan el patrón glandular. Aproximadamente la mitad de los tumores muestran diferenciación escamosa, áreas donde algunas células tumorales se asemejan a células escamosas. células escamosas, a menudo formando cúmulos redondeados llamados morulas. Otras características ocasionales incluyen diferenciación mucinosa o cambio celular claro.

Para confirmar el diagnóstico y distinguir el carcinoma endometrioide de otros tipos de cáncer de ovario, el patólogo utiliza inmunohistoquímica (IHC) — una técnica que utiliza anticuerpos para detectar proteínas específicas en las células tumorales. La mayoría de los carcinomas endometrioides de ovario son positivos para el receptor de estrógeno (RE) y/o el receptor de progesterona (RP), y son negativos para WT1 (una proteína fuertemente expresada en el carcinoma seroso de alto grado). La mayoría de los tumores muestran un patrón de tinción de p53 normal (tipo salvaje), en contraste con carcinoma seroso de alto grado, que normalmente muestra p53 anormal. Al distinguir el carcinoma endometrioide del carcinoma de células claras, el patólogo también puede utilizar marcadores como la napsina A (normalmente positiva en el carcinoma de células claras y negativa en el carcinoma endometrioide) y PR.

Una vez confirmado el cáncer, se realizan pruebas de imagen —normalmente una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis— para determinar la extensión de la enfermedad y orientar la estadificación y la planificación del tratamiento.

Grado histológico

El carcinoma endometrioide ovárico se clasifica histológicamente según la proporción del tumor que crece como láminas sólidas de células en lugar de como glándulas reconocibles. El sistema de clasificación utilizado es el de la FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia), el mismo que se usa para el carcinoma endometrioide del útero.

FIGO grado 1 (bien diferenciado) — Menos del 5% del tumor crece en forma de láminas sólidas. El tumor forma glándulas bien desarrolladas y tiende a comportarse de manera relativamente predecible y menos agresiva.
FIGO grado 2 (moderadamente diferenciado) — Entre el 6% y el 50% del tumor crece en forma de láminas sólidas. Estos tumores presentan un comportamiento intermedio entre el grado 1 y el grado 3.
FIGO grado 3 (poco diferenciado) — Más del 50 % del tumor crece en forma de láminas sólidas. El crecimiento sólido se asocia con un comportamiento más agresivo y un mayor riesgo de recurrencia. Nota: si el tumor presenta atipia nuclear marcada (núcleos muy anormales) que parece desproporcionada con respecto a la cantidad de crecimiento sólido, el grado puede incrementarse en uno.

Las áreas escamosas no se tienen en cuenta al calcular el grado; solo se considera el crecimiento sólido no escamoso. El grado histológico es un factor importante en la planificación del tratamiento y ayuda a predecir la probabilidad de diseminación y recurrencia.

Propagación del tumor

El patólogo examina todas las muestras de tejido para determinar si el tumor se ha diseminado más allá del ovario. Las células tumorales pueden invadir estructuras cercanas, como la trompa de Falopio, el útero o los tejidos pélvicos circundantes. También pueden diseminarse al peritoneo (la fina membrana que recubre la cavidad abdominal) o al epiplón. Dado que la mayoría de los carcinomas endometrioides de ovario se diagnostican en una etapa temprana, la diseminación más allá del ovario es menos frecuente que en el carcinoma seroso de alto grado, pero aun así ocurre y debe evaluarse cuidadosamente.

Estado de la cápsula ovárica

La cubierta externa del ovario se llama cápsula. El patólogo observará si la cápsula está intacta o rota, y si hay tumor en la superficie externa del ovario. Estos hallazgos influyen en la estadificación:

Cápsula intacta, sin tumor superficial. Esto sugiere que el cáncer aún podría estar contenido dentro del ovario, lo cual se asocia con una etapa más temprana y un mejor pronóstico.
Cápsula rota o tumor en la superficie — Aunque no se detecte ninguna otra diseminación, la rotura de la cápsula o la afectación de la superficie aumentan el estadio.
Rotura intraoperatoria — Si la cápsula se rompe durante la cirugía en lugar de antes, esto se registra por separado y también afecta a la estadificación.

Invasión linfovascular

Invasión linfovascular Esto significa que se han encontrado células tumorales dentro de pequeños vasos sanguíneos o canales linfáticos en el tejido. Este hallazgo sugiere que las células tumorales han tenido la oportunidad de desplazarse a los ganglios linfáticos o a sitios distantes. Su presencia puede influir en la estadificación y la planificación del tratamiento.

Ganglios linfaticos

Ganglios linfaticos Son pequeñas estructuras con forma de frijol que ayudan a filtrar el líquido linfático del cuerpo y a fortalecer el sistema inmunitario. En la cirugía de cáncer de ovario, a menudo se extirpan y examinan los ganglios linfáticos de la pelvis y de los principales vasos sanguíneos abdominales (ganglios paraaórticos). Si se encuentran células tumorales en los ganglios linfáticos, se considera que el cáncer se ha diseminado más allá del ovario y la etapa del tumor aumenta.

El informe patológico describirá el número total de ganglios linfáticos examinados, el número de ganglios que contienen células tumorales, el tamaño del depósito más grande y la ubicación de cualquier ganglio afectado. Los depósitos en los ganglios linfáticos se clasifican por tamaño:

Células tumorales aisladas (pN0(i+)) — Agrupaciones que miden 0.2 mm o menos; no se consideran metástasis ganglionares definitivas en todos los sistemas de estadificación.
Metástasis pequeñas (pN1a) — Depósitos con un tamaño superior a 0.2 mm y de hasta 10 mm.
Metástasis grandes (pN1b) — Depósitos de más de 10 mm.

Pruebas de biomarcadores y moleculares

Las pruebas de biomarcadores en el carcinoma endometrioide de ovario examinan las proteínas y los cambios genéticos en las células tumorales que ayudan a orientar las decisiones de tratamiento, identificar el riesgo de cáncer hereditario y, cada vez más, clasificar los tumores en subtipos moleculares que predicen el comportamiento y la respuesta a terapias específicas.

Proteínas de reparación de errores de emparejamiento (MMR) y pruebas de mutación POLE

Las proteínas de reparación de errores de emparejamiento (MMR, por sus siglas en inglés) —MLH1, PMS2, MSH2 y MSH6— trabajan conjuntamente para corregir pequeños errores de copia que surgen cuando las células se dividen y duplican su ADN. Cuando una o más de estas proteínas están ausentes o no funcionan correctamente, se acumulan errores en todo el genoma y el tumor se describe como deficiente en la reparación de errores de emparejamiento (dMMR, por sus siglas en inglés) o con alta inestabilidad de microsatélites (MSI-H, por sus siglas en inglés).

La deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento (dMMR) se presenta en aproximadamente el 13 % de los carcinomas endometrioides de ovario, una tasa considerablemente mayor que en el carcinoma seroso de alto grado. Esto tiene dos implicaciones importantes. Primero, los tumores dMMR/MSI-H podrían ser candidatos a la inmunoterapia con pembrolizumab (Keytruda), aprobado para diversos tipos de tumores sólidos dMMR/MSI-H que han progresado a pesar del tratamiento previo. Segundo, la dMMR podría indicar el síndrome de Lynch, una afección hereditaria causada por una mutación en la línea germinal de uno de los genes MMR. El síndrome de Lynch aumenta significativamente el riesgo de padecer cáncer de ovario, útero, colon y otros tipos de cáncer a lo largo de la vida, y sus implicaciones se extienden a familiares consanguíneos que aún podrían desconocer su riesgo.

Las pruebas se realizan mediante inmunohistoquímica en tejido tumoral. Los resultados se informan como expresión conservada (normal) o pérdida de expresión (anormal) para cada una de las cuatro proteínas MMR. Cuando se pierden tanto MLH1 como PMS2, generalmente se realizan pruebas adicionales —para detectar una mutación BRAF V600E o metilación del promotor de MLH1— para distinguir la pérdida esporádica no hereditaria del síndrome de Lynch. La pérdida de MSH2 o MSH6, o la pérdida de MLH1/PMS2 que no se explique por metilación o mutación BRAF, debe motivar la derivación a un asesor genético para la evaluación del síndrome de Lynch.

Un grupo de tumores relacionados pero distintos presenta mutaciones en el gen POLE, que codifica una proteína responsable de la corrección de errores del ADN durante la replicación. Los tumores con mutaciones en POLE acumulan un número extremadamente alto de mutaciones (a veces denominados ultramutados), pero —paradójicamente— tienden a comportarse de forma menos agresiva de lo que su carga mutacional podría sugerir. Los carcinomas endometrioides ováricos con mutaciones en POLE representan aproximadamente el 5 % de los casos y se asocian a un excelente pronóstico, incluso cuando son de alto grado. El estado mutacional de POLE se evalúa generalmente mediante secuenciación molecular. Cuando se identifica una mutación en POLE, la inmunoterapia también puede ser beneficiosa, ya que la alta carga mutacional hace que estos tumores sean más visibles para el sistema inmunitario.

Receptor de estrógeno (RE) y receptor de progesterona (PR)

Los receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) son proteínas que permiten a las células responder a las hormonas estrógeno y progesterona. La mayoría de los carcinomas endometrioides de ovario son positivos para RE y/o RP, un hallazgo que ayuda a confirmar el diagnóstico y a diferenciar este tipo de tumor de otros cánceres de ovario. En el informe de patología, los RE y RP se analizan mediante inmunohistoquímica y, por lo general, se informan como positivos o negativos, a veces con un porcentaje que refleja la cantidad de células tumorales que expresan el receptor.

En el carcinoma endometrioide de ovario, la positividad para los receptores de estrógeno (RE) y progesterona (RP) es principalmente un marcador diagnóstico y pronóstico. El papel de las terapias de bloqueo hormonal (como los inhibidores de la aromatasa o el letrozol) en el carcinoma endometrioide de ovario es más limitado que en el cáncer de mama, pero la terapia hormonal puede considerarse en algunas pacientes con enfermedad recurrente o avanzada que no son candidatas a la quimioterapia. Su oncólogo le aconsejará sobre si esta opción es pertinente en su caso.

p53

La proteína p53 controla el crecimiento celular y ayuda a reparar el daño del ADN. Es producida por el gen TP53. En el carcinoma endometrioide de ovario, la mayoría de los tumores presentan un patrón de tinción de p53 normal (tipo silvestre), a diferencia del carcinoma seroso de alto grado, donde la p53 es casi siempre anormal. Un resultado anormal de p53 en un carcinoma endometrioide típico puede indicar que el tumor es de mayor grado, más agresivo o presenta características similares a las del carcinoma seroso. La prueba de p53 se realiza mediante inmunohistoquímica y los resultados se informan como tipo silvestre (normal) o tipo mutante (anormal).

PD-L1

La PD-L1 es una proteína que algunas células tumorales utilizan para protegerse del sistema inmunitario. La prueba se realiza mediante inmunohistoquímica y se suele expresar como una puntuación positiva combinada (CPS), que cuantifica las células tumorales e inmunitarias positivas para PD-L1 en relación con el recuento total de células tumorales. En el cáncer de ovario, la prueba de PD-L1 es más relevante en casos de enfermedad avanzada o recurrente, donde se puede considerar la inmunoterapia con agentes como el pembrolizumab. Los resultados de la PD-L1 se interpretan junto con otros factores clínicos y moleculares, en lugar de utilizarse como un marcador independiente para la toma de decisiones terapéuticas.

Receptor de folato alfa (FOLR1)

Receptor alfa de folato (FOLR1) es una proteína que se encuentra en la superficie de algunas células cancerosas y que ayuda a transportar folato (una vitamina B) al interior de la célula. La prueba se realiza mediante inmunohistoquímica. Un tumor se considera FOLR1-positivo cuando al menos el 75 % de las células tumorales viables muestran una tinción moderada a fuerte en la membrana celular. Las pacientes con cáncer de ovario FOLR1-positivo pueden ser candidatas al tratamiento con mirvetuximab soravtansina (Elahere), un conjugado anticuerpo-fármaco aprobado para el cáncer de ovario resistente al platino. Las tasas de expresión de FOLR1 en el carcinoma endometrioide son generalmente más bajas que en el carcinoma seroso de alto grado, pero la prueba se realiza porque identifica a las pacientes que pueden beneficiarse de esta opción de tratamiento.

Para obtener más información sobre las pruebas de biomarcadores en el cáncer de ovario, consulte la Biomarcadores y pruebas moleculares .

Estadio patológico (pTNM)

La estadificación describe la extensión del cáncer. En el caso del cáncer de ovario, la estadificación patológica se basa en el sistema TNM del AJCC, que se corresponde estrechamente con el sistema de estadificación FIGO utilizado por los oncólogos ginecológicos. La estadificación se determina mediante tres componentes: T (extensión tumoral local), N (afectación de los ganglios linfáticos) y M (diseminación a distancia). La estadificación M se determina mediante imágenes y, por lo general, no se incluye en el informe de patología, a menos que se haya detectado diseminación a distancia durante la cirugía.

Estadio tumoral (pT)

pT1 (Estadio I de la FIGO) — El tumor se limita a uno o ambos ovarios o trompas de Falopio.
- pT1a — Tumor localizado en un solo ovario o trompa de Falopio; cápsula intacta; ausencia de células tumorales en el líquido abdominal.
- pT1b — El tumor afecta a ambos ovarios o a las trompas de Falopio; las cápsulas están intactas; no hay células tumorales en el líquido abdominal.
- pT1c — Tumor limitado al ovario o a la trompa de Falopio, pero con rotura de la cápsula, tumor en la superficie externa o células cancerosas en el líquido abdominal o en los lavados.
pT2 (estadio II de la FIGO) — El tumor se ha extendido más allá de los ovarios o las trompas de Falopio hasta la pelvis.
- pT2a — Se propaga al útero, a la otra trompa de Falopio o al otro ovario.
- pT2b — Puede extenderse a otros tejidos pélvicos, como la vejiga o el recto.
pT3 (estadio III de la FIGO) — El tumor se ha extendido más allá de la pelvis, al peritoneo o a los ganglios linfáticos regionales.
- pT3a — Diseminación microscópica al peritoneo fuera de la pelvis, con o sin afectación de los ganglios linfáticos regionales.
- pT3b — Depósitos tumorales visibles de hasta 2 cm en el peritoneo fuera de la pelvis, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.
- pT3c — Depósitos tumorales visibles de más de 2 cm fuera de la pelvis, o que se extienden a la superficie externa (cápsula) del hígado o el bazo, con o sin afectación de los ganglios linfáticos.

Nota: La diseminación dentro de la sustancia del hígado o el bazo (en lugar de solo en su superficie) se clasifica como M1 (Estadio IVB).

Estadio nodal (pN)

pN0 — No se encontraron células cancerosas en los ganglios linfáticos regionales.
pN0(i+) — Solo se encontraron células tumorales aisladas (de 0.2 mm o menos) en los ganglios linfáticos; no se consideran metástasis definitivas en ningún sistema de estadificación.
pN1 — Células cancerosas presentes en los ganglios linfáticos regionales.
- pN1a — Depósitos tumorales de hasta 10 mm.
- pN1b — Depósitos tumorales mayores de 10 mm.

¿Cuál es el pronóstico?

El pronóstico El pronóstico para el carcinoma endometrioide de ovario suele ser más favorable que para el carcinoma seroso de alto grado, principalmente porque la mayoría de los casos se diagnostican en una etapa temprana. En general, el estadio es el factor pronóstico más importante. Las tasas de supervivencia aproximadas a cinco años son:

Etapa I — Entre el 80% y el 90%. La mayoría de las pacientes con carcinoma endometrioide de ovario son diagnosticadas en esta etapa.
Etapa II — 65-75%.
Etapa III — 35-55%.
Etapa IV — 15-25%.

Más allá del estadio, las siguientes características influyen en el pronóstico:

Grado histológico — Los tumores de grado 1 tienen un pronóstico significativamente mejor que los de grado 3. El carcinoma endometrioide de ovario de grado 3 se asocia con una mayor tasa de recurrencia y una menor supervivencia.
Mutación POLE — Los tumores con mutación en el gen POLE tienen un pronóstico excelente, incluso cuando son de alto grado, con tasas de recurrencia muy bajas.
Estado de reparación de desajustes — Los tumores dMMR/MSI-H también pueden tener un pronóstico más favorable en lo que respecta a la elegibilidad para la inmunoterapia.
Invasión linfovascular — La presencia de células tumorales en los vasos sanguíneos o linfáticos se asocia a un mayor riesgo de diseminación.
Estado de la cápsula — La rotura de la cápsula antes o durante la cirugía se asocia con un estadio más avanzado de la enfermedad y un mayor riesgo de recurrencia.
Cáncer uterino sincrónico — Cuando también está presente un carcinoma endometrioide uterino sincrónico independiente, los resultados suelen ser favorables si ambos tumores son de bajo grado y se encuentran en una etapa temprana, ya que los dos cánceres se clasifican y tratan por separado.

¿Qué pasa después del diagnóstico?

El tratamiento lo planifica un equipo multidisciplinario que generalmente incluye un oncólogo ginecológico, un oncólogo médico, un radiooncólogo, un patólogo y un radiólogo. El enfoque depende del estadio, el grado y las características moleculares del tumor, así como del estado de salud general de la paciente.

La cirugía es la piedra angular del tratamiento y generalmente implica la extirpación de ambos ovarios, ambas trompas de Falopio, el útero y el epiplón (histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral y omentectomía). Para tumores de bajo grado en estadio temprano, la cirugía sola puede ser suficiente. Para pacientes jóvenes que desean preservar la fertilidad y tienen un tumor de bajo grado en estadio IA, se puede considerar un abordaje quirúrgico más limitado con el oncólogo ginecológico.

Para pacientes con enfermedad en estadio o grado más avanzados, generalmente se recomienda quimioterapia con carboplatino y paclitaxel después de la cirugía. En algunos casos, también se puede considerar la radioterapia pélvica, especialmente para la enfermedad en estadio II. El plan de tratamiento específico dependerá de los resultados completos de la patología, incluyendo el grado, el estadio, el estado de la cápsula y los hallazgos de biomarcadores.

Los pacientes cuyos tumores presentan deficiencia en la reparación de errores de emparejamiento del ADN podrían ser candidatos a la inmunoterapia con pembrolizumab en casos de enfermedad recurrente o avanzada; esta opción debe consultarse con el oncólogo. Los pacientes cuyos tumores muestran mutaciones en el gen POLE podrían tener una evolución particularmente favorable y podrían ser candidatos a una reducción de la intensidad del tratamiento en el futuro, a medida que se acumule más evidencia clínica.

Todas las pacientes con carcinoma endometrioide de ovario deben ser evaluadas para detectar el riesgo de síndrome de Lynch, especialmente aquellas cuyos tumores presentan deficiencia de reparación de errores de emparejamiento del ADN (MMR). Se recomienda la derivación a un asesor genético cuando se identifica la deficiencia de MMR o cuando existen antecedentes personales o familiares que sugieren un síndrome de cáncer hereditario.

El seguimiento posterior al tratamiento generalmente incluye evaluaciones clínicas periódicas y monitorización del CA-125, y se realizan pruebas de imagen si hay signos de posible recurrencia.

Preguntas para hacerle a su médico

¿Cuál es el estadio y el grado de mi cáncer de ovario, y qué significan para mi pronóstico?
¿Se ha extendido el tumor más allá del ovario, a los ganglios linfáticos, el peritoneo u otros órganos?
¿La cápsula ovárica estaba intacta o se rompió antes o durante la cirugía?
¿Se realizaron pruebas de reparación de errores de emparejamiento y se perdió alguna de las proteínas MMR?
Si se detecta deficiencia de la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR), ¿necesito hacerme la prueba del síndrome de Lynch? ¿Deberían hacerse la prueba mis familiares?
¿Se realizó la prueba de mutación del gen POLE y cuáles fueron los resultados?
¿Se realizó la prueba FOLR1 y el resultado afecta mis opciones de tratamiento?
¿Tengo también un cáncer de útero sincrónico? Y, de ser así, ¿cómo se clasifican y tratan ambos cánceres?
¿Necesito quimioterapia o radioterapia después de la cirugía, según el grado, el estadio y los resultados de los biomarcadores?
¿Soy candidato a la inmunoterapia según los resultados de la prueba MMR o PD-L1?
¿Qué plan de seguimiento me recomienda después de finalizar el tratamiento?