作者：Jason Wasserman MD PhD FRCPC 和 David Li MD
2026 年 4 月 14 日
滤泡性淋巴瘤 是一组密切相关的血液癌症，起源于…… B细胞 — 专业 白血细胞 这些细胞通常帮助身体抵抗感染。这类癌症被称为“滤泡性”癌症，因为异常细胞以圆形簇状结构（称为滤泡）生长，类似于健康淋巴结内的正常结构。滤泡性淋巴瘤是成人第二常见的淋巴瘤，包含多种亚型，这些亚型在显微镜下的表现、潜在的遗传因素和生物学行为方面各不相同。本文将帮助您理解病理报告中的各项发现，解释每个术语的含义，以及它们对您的治疗有何重要意义。
滤泡性淋巴瘤有哪些症状？
许多滤泡性淋巴瘤患者在确诊时感觉良好。最常见的症状是出现一个或多个无痛、缓慢增大的肿块，这些肿块是由肿胀的淋巴结引起的。 淋巴结 淋巴结是遍布全身的豆状小腺体，是免疫系统的一部分。淋巴结肿大最常出现在颈部、腋窝或腹股沟，但任何一组淋巴结都可能受累。
在某些患者中，淋巴瘤还会累及脾脏、骨髓、肝脏、胃肠道或其他部位，这可能导致腹胀或腹部不适、疲劳或血细胞计数降低。部分患者会出现一些被称为“B症状”的全身症状，例如体重无故下降超过体重的10%、发烧和盗汗。由于大多数滤泡性淋巴瘤亚型生长缓慢，因此在确诊前，症状可能已经存在数月之久。但滤泡性大B细胞淋巴瘤是个例外，它生长速度更快，症状出现也更早。
滤泡性淋巴瘤的病因是什么？
滤泡性淋巴瘤的确切病因尚不清楚。大多数病例是由一种获得性基因改变——称为t(14;18)的染色体重排——引起的。这种重排偶然发生在淋巴结生发中心内单个B细胞的正常发育过程中。这种重排将BCL2基因置于细胞DNA中一个强效促生长开关的旁边，导致BCL2蛋白持续过量表达。BCL2蛋白通常能阻止细胞在应该死亡时死亡；当BCL2蛋白过量表达时，异常B细胞会不断积累，而不是自然死亡。多年后，这些细胞中会积累其他基因改变，最终发展为明显的淋巴瘤。这种t(14;18)重排存在于大约85-90%的经典滤泡性淋巴瘤病例中，而且实际上在大多数健康成年人的血液中也能检测到极低水平的t(14;18)重排——但绝大多数健康成年人终生都不会发展为淋巴瘤，这表明还需要其他因素的参与。
多种因素与滤泡性淋巴瘤的发病风险增加相关，包括接触某些杀虫剂、吸烟（尤其是在女性中）、丙型肝炎病毒感染、干燥综合征（一种自身免疫性疾病）、肥胖以及一级亲属曾被诊断患有滤泡性淋巴瘤或其他血液癌症。环境因素，例如接触除草剂和居住在工业区附近，也与某些人群中较高的发病率有关。然而，在大多数人中，尚无明确的病因。
如何作出诊断？
滤泡性淋巴瘤的诊断只能通过显微镜下检查组织来进行。 活检 手术目的是切除肿大的淋巴结或受累组织的一部分，然后由医生进行检查。 病理学家切除活检（即切除整个淋巴结）是首选方法，因为它能完整保留组织结构，这对于准确诊断和亚型分类至关重要。当无法进行切除活检时，可以使用粗针穿刺活检，但其提供的组织较少，并且可能使亚型鉴定变得困难甚至不可能。仅靠细针穿刺不足以诊断滤泡性淋巴瘤。病理学家在显微镜下识别淋巴瘤的生长模式、存在的细胞类型以及任何提示特定亚型的特征。其他检查包括 免疫组化, 流式细胞仪以及基因检测，例如 鱼 常规检查用于确诊并确定亚型。一旦确诊，通常会进行影像学检查（通常是PET/CT扫描）来确定淋巴瘤的扩散范围。
滤泡性淋巴瘤有哪些亚型？
世界卫生组织（WHO）2022 年的分类将滤泡性淋巴瘤分为四个主要亚型，以及三个具有某些共同特征但行为不同的其他亚型。每种亚型的描述如下。您的病理报告将明确指出您所患的亚型——这一点至关重要，因为它会影响预后和治疗方案。
经典型滤泡性淋巴瘤（cFL）
经典型滤泡性淋巴瘤是迄今为止最常见的亚型，约占所有滤泡性淋巴瘤的90%。其特征是存在两种异常B细胞——中心细胞和中心母细胞——的混合，且至少部分呈滤泡状生长。中心细胞是体积小、形状不规则的细胞，细胞核折叠或分裂；中心母细胞是体积较大、形状较圆的细胞。这两种细胞通常在感染免疫反应期间于淋巴结生发中心内发育，这也是经典型滤泡性淋巴瘤细胞外观和行为异常的原因。
肿瘤的生长模式——即细胞在组织中的排列方式——是经典滤泡性淋巴瘤的重要特征。当超过75%的肿瘤细胞呈圆形滤泡簇状排列时，其生长模式被描述为以滤泡为主。当滤泡区域旁存在大量扁平片状生长区域（称为弥漫型）时，报告可能将肿瘤描述为“滤泡弥漫型”。弥漫型成分显著与预后较差相关。经典滤泡性淋巴瘤是一种惰性（生长缓慢）疾病。许多患者在确诊后可存活15-20年或更久，但该疾病很少能通过标准治疗治愈，且往往在多年内呈现反应-复发的循环模式。
过去，经典型滤泡性淋巴瘤根据显微镜下计数的大型中心母细胞数量分为 1 级、2 级或 3A 级。然而，长期研究表明，1 级、2 级和 3A 级肿瘤的临床表现相似，对相似的治疗反应也相似，因此目前的分类不再需要分级。如果您的报告中使用了 1 级、2 级或 3A 级，则表示该疾病与经典型滤泡性淋巴瘤相同。在某些报告中，分级信息可能仍作为可选信息出现。
有关经典滤泡性淋巴瘤的详细讨论——包括免疫组织化学、生物标志物检测、分期、预后和治疗——请参阅专门的文章： 经典型滤泡性淋巴瘤：解读您的病理报告.
具有异常细胞学特征的滤泡性淋巴瘤（uFL）
这是一种罕见且新近发现的亚型，其淋巴瘤细胞在显微镜下呈现出异常形态，与经典滤泡性淋巴瘤典型的中心细胞-中心母细胞混合物不同。在某些病例中，细胞具有未成熟或母细胞样（类似母细胞）染色质——细胞核内的物质比通常更开放、排列更松散，类似于未成熟的细胞。在另一些病例中，细胞是异常大的中心细胞，其细胞核不规则或高度折叠。这些细胞形态的变异非常重要，因为它们会影响诊断，并可能影响预后。
与经典滤泡性淋巴瘤相比，具有异常细胞学特征的滤泡性淋巴瘤往往具有更高的Ki-67增殖指数（表明细胞分裂速度更快）以及更频繁地表达一种名为IRF4（也称为MUM1）的蛋白，而这种蛋白在经典滤泡性淋巴瘤中通常缺失或罕见。BCL2重排在该亚型中较少见。由于其细胞形态可能与典型的滤泡性淋巴瘤不同，因此可能需要进行额外的检测，包括IRF4基因重排的FISH检测，以将该亚型与其他淋巴瘤（尤其是伴有IRF4重排的大B细胞淋巴瘤）区分开来。由于这是一个新近定义的类别，且已发表的数据有限，因此具有异常细胞学特征的滤泡性淋巴瘤的预后尚未完全确定。您的医疗团队将向您解释这对您个人情况意味着什么。
以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤（dFL）
这种亚型以弥漫性生长模式为主——淋巴瘤细胞呈片状铺展于组织中，而非像经典滤泡性淋巴瘤那样形成圆形滤泡簇。可能仍存在少量残留滤泡，有时非常小（称为微滤泡）。淋巴瘤细胞几乎完全由中心细胞（一种较小、核不规则的细胞类型）组成，中心母细胞极少或没有。
以弥漫性生长为主的滤泡性淋巴瘤具有一些独特的特征，使其与其他亚型区别开来。它最常发生于腹股沟区域（腹股沟淋巴结），并可在那里形成较大的肿块。它通常在早期（I期或II期）被发现，这意味着在诊断时疾病尚未广泛扩散。经典滤泡性淋巴瘤特征性的BCL2重排通常缺失。取而代之的是，常发现STAT6基因突变，且常伴有CD23表达。由于其早期发现和独特的生物学特性，以弥漫性生长为主的滤泡性淋巴瘤的预后通常优于晚期经典滤泡性淋巴瘤。仅凭穿刺活检无法诊断此亚型，因为需要获取足够的组织样本才能确诊。
滤泡性大B细胞淋巴瘤（FLBCL）
滤泡性大B细胞淋巴瘤（曾被称为3B级滤泡性淋巴瘤）是一种独特的、更具侵袭性的亚型。其特征是滤泡生长模式异常，滤泡完全由成片的大型中心母细胞构成，而没有中心细胞。这种小型中心细胞的完全缺失是滤泡性大B细胞淋巴瘤与经典滤泡性淋巴瘤的关键显微镜特征区别。
滤泡性大B细胞淋巴瘤在生物学上与……关系更为密切 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 与经典滤泡性淋巴瘤相比，滤泡性大B细胞淋巴瘤的侵袭性更强。BCL2重排在该亚型中并不常见，而BCL6重排和其他更常见于侵袭性淋巴瘤的基因改变则更为常见。滤泡性大B细胞淋巴瘤常与同一淋巴结内的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）区域共存，因此在确诊滤泡性大B细胞淋巴瘤之前，需要仔细取样以排除DLBCL的共存。正因如此，不应仅凭穿刺活检做出明确诊断。由于滤泡性大B细胞淋巴瘤具有侵袭性，因此采用强化化疗联合免疫疗法治疗——与弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗方法相同——而非经典滤泡性淋巴瘤所采用的较为温和的治疗方案或观察等待策略。
与滤泡性淋巴瘤相关的其他不同实体
另有三种疾病与滤泡性淋巴瘤有相似之处，但根据世界卫生组织2022年分类，它们被视为不同的疾病。这些疾病可能在特定的临床情况下出现在病理报告中，因此了解它们非常重要。
原位滤泡B细胞肿瘤
原位滤泡B细胞肿瘤是一种非常早期的淋巴瘤前期病变，其特征是携带t(14;18) BCL2重排的细胞局限于外观正常的淋巴结生发中心。淋巴结结构保持完整，且无肿块形成性淋巴瘤。这种病变通常是偶然发现的——例如，在因其他原因手术切除的淋巴结中发现——其本身并不意味着患者患有淋巴瘤。
原位滤泡B细胞肿瘤进展为明显滤泡性淋巴瘤的风险较低。大多数发现此病的患者只需定期进行检查和影像学监测，无需治疗。然而，进行全面评估以排除身体其他部位同时存在的滤泡性淋巴瘤至关重要，因为原位滤泡B细胞肿瘤有时可能与已在其他部位形成的滤泡性淋巴瘤同时存在。
儿童型滤泡性淋巴瘤
儿童型滤泡性淋巴瘤是一种罕见亚型，主要发生于儿童和青少年，男性多见，通常累及头颈部淋巴结。尽管名称如此，但偶尔也可见于成人。其特征是纯粹的滤泡性生长模式，伴有大量大的中央母细胞（高级别表现），但与滤泡性大B细胞淋巴瘤不同，预后极佳。
儿童型滤泡性淋巴瘤的基因谱系独特：BCL2基因重排缺失，BCL2蛋白表达通常较弱或缺失。应检测并排除IRF4基因突变（或其重排），因为携带IRF4基因重排的大B细胞淋巴瘤的临床表现与之相似，但治疗方法不同。儿童型滤泡性淋巴瘤通常采用手术切除受累淋巴结或联合有限化疗，长期预后良好。不应采用治疗经典型滤泡性淋巴瘤或滤泡性大B细胞淋巴瘤的强化方案。
十二指肠型滤泡性淋巴瘤
十二指肠型滤泡性淋巴瘤是一种进展非常缓慢的亚型，几乎完全发生于十二指肠（小肠的第一部分），通常在上消化道内镜检查中偶然发现。它也可能累及小肠的其他部位。其特征是滤泡性淋巴瘤细胞（通常类似于经典滤泡性淋巴瘤，表达BCL2并伴有t(14;18)易位）局限于肠壁黏膜层，不扩散至更深的组织层或远处淋巴结。
尽管十二指肠型滤泡性淋巴瘤具有滤泡性淋巴瘤的生物学特征，但其预后却异常良好。许多病例仅需密切观察即可治愈，甚至有自发性消退的报道。对于部分患者，可考虑对受累区域进行放射治疗或使用利妥昔单抗。转化为侵袭性淋巴瘤的风险极低。
滤泡性淋巴瘤在显微镜下是什么样子的？
无论亚型如何，滤泡性淋巴瘤均可通过其细胞类型和生长模式的组合在显微镜下识别。特征性细胞类型——中心细胞和中心母细胞——已在上述经典滤泡性淋巴瘤章节中详细描述。生长模式描述了细胞在组织中的排列方式：
- 毛囊模式—— 淋巴瘤细胞形成圆形或椭圆形细胞簇，称为滤泡，类似于正常淋巴结的生发中心，但缺乏其正常特征，例如明暗区和显著的巨噬细胞。淋巴瘤中的滤泡往往密集排列，彼此紧挨，边缘模糊不清，而反应性（非癌性）滤泡则间距较大，边界更清晰。
- 扩散图案—— 淋巴瘤细胞呈扁平片状生长，不形成滤泡。弥漫性生长的比例至关重要——经典滤泡性淋巴瘤中弥漫性成分较高与预后不良相关，而完全弥漫性生长模式则提示可能为以弥漫性生长为主的滤泡性淋巴瘤，或转化为弥漫性大B细胞淋巴瘤。
免疫组织化学和流式细胞术
免疫组化 （IHC）和 流式细胞仪 检测淋巴瘤细胞表面或内部的特定蛋白质，有助于病理学家确诊并确定亚型。大多数滤泡性淋巴瘤亚型共有的典型蛋白质谱及其含义如下所示。
- CD20——阳性。 证实这些细胞是B细胞。CD20也是利妥昔单抗和奥妥珠单抗（治疗中使用的抗癌抗体）的作用靶点。
- CD10 — 阳性 大多数情况下，它是生发中心B细胞的标志物。在以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤中可能缺失。
- BCL2——阳性 在大多数经典滤泡性淋巴瘤病例中，BCL2蛋白过度表达是由t(14;18)易位引起的，这是滤泡性淋巴瘤与反应性（非癌性）滤泡增生（生发中心细胞BCL2阴性）的关键区别。在以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤、儿童型滤泡性淋巴瘤以及少数经典滤泡性淋巴瘤病例中，BCL2可能呈阴性或弱表达。
- BCL6——阳性。 淋巴瘤细胞在大多数亚型中表达的生发中心活性标志物。
- CD23 — 可变。 经典型滤泡性淋巴瘤通常为阴性，但以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤常为阳性。
- CD3——阴性。 证实淋巴瘤细胞不是T细胞。
- CD5——阴性。 有助于将滤泡性淋巴瘤与小淋巴细胞淋巴瘤和套细胞淋巴瘤区分开来，后两者均为 CD5 阳性。
- 细胞周期蛋白D1——阴性。 有助于排除套细胞淋巴瘤，这种淋巴瘤有时会以滤泡模式生长。
- IRF4 (MUM1) — 通常为阴性 在经典型滤泡性淋巴瘤中呈阳性。在具有异常细胞学特征的滤泡性淋巴瘤和伴有IRF4重排的大B细胞淋巴瘤中呈阳性或强阳性表达。当呈强阳性且表达均匀时，应进行IRF4基因重排的FISH检测。
Ki-67 和增殖率
Ki-67标记指数衡量的是淋巴瘤细胞中活跃分裂细胞的比例。百分比越高，意味着在任何特定时刻都有更多细胞分裂，表明肿瘤生长速度越快。在经典型滤泡性淋巴瘤中，Ki-67指数通常较低，反映了该疾病的惰性特征。具有异常细胞学特征的滤泡性淋巴瘤和滤泡性大B细胞淋巴瘤往往具有较高的Ki-67值。在其他方面看似经典的滤泡性淋巴瘤中，较高的Ki-67指数可能预示着侵袭性行为或即将发生转化的风险增加，这是病理学家会记录并由您的医疗团队考虑的特征之一。
生物标志物和分子检测
分子和基因检测可以提供显微镜下无法观察到的重要额外信息。以下介绍滤泡性淋巴瘤中最常用的检测方法。
BCL2 重排 — t(14;18)
t(14;18)重排存在于约85-90%的经典滤泡性淋巴瘤病例中。可通过以下方法检测： 鱼 or PCR它的存在有助于诊断经典型滤泡性淋巴瘤，并有助于将其与其他小B细胞淋巴瘤区分开来。在以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤、滤泡性大B细胞淋巴瘤、儿童型滤泡性淋巴瘤和十二指肠型滤泡性淋巴瘤中，它通常不存在。
BCL6重排
BCL6基因重排在15%～20%的经典型滤泡性淋巴瘤病例和约40%的滤泡性大B细胞淋巴瘤病例中发现。BCL6基因重排在向弥漫性大B细胞淋巴瘤转化时更常见，也是怀疑转化时评估的标志物之一。
EZH2突变
EZH2 突变是经典滤泡性淋巴瘤中最常见的突变之一，约占病例的 20-25%。EZH2 基因控制着细胞内 DNA 的包装方式，并影响哪些基因被激活或关闭。在滤泡性淋巴瘤中，EZH2 突变会导致细胞异常存活。当患者接受化疗联合免疫疗法时，EZH2 突变与预后较好相关，并且能够预测对一种名为他泽美司他（tazemetostat）的药物的反应——该药物是一种 EZH2 抑制剂，已获批用于治疗复发或难治性滤泡性淋巴瘤。因此，检测 EZH2 突变具有重要的临床意义，尤其是在复发时。
TP53、CDKN2A 和 MYC——转化风险标志物
TP53 和 CDKN2A 的突变或缺失，以及 MYC 重排，在已转化为弥漫性大 B 细胞淋巴瘤的滤泡性淋巴瘤中比在尚未转化的滤泡性淋巴瘤中更为常见。在滤泡性淋巴瘤活检中检测到这些情况，提示可能存在转化或即将转化，并可能促使采取更积极的治疗方案。如果您的报告中提及任何此类发现，请咨询您的医疗团队，了解这些发现对您自身病情意味着什么。
STAT6突变
STAT6 突变在以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤病例中超过 50% 存在，而在经典型滤泡性淋巴瘤中则少见得多。在具有弥漫性结构和 CD23 表达的病例中发现 STAT6 突变，支持该亚型的诊断。
新一代测序
通过综合分子谱分析 下一代测序 虽然在滤泡性淋巴瘤的常规检查中并非必需，但越来越多的临床实践和临床试验会进行基因检测，以更好地了解疾病特征，识别可能影响预后的突变（例如TP53），并检测可指导治疗选择的可靶向改变（例如EZH2）。滤泡性淋巴瘤中常见的突变基因包括KMT2D、CREBBP、EZH2、TNFRSF14、BCL2以及其他一些参与基因活性和细胞存活调控的基因。
如需了解有关血液癌症生物标志物和分子检测的更多信息，请访问 生物标志物和基因检测 部分。
分期
滤泡性淋巴瘤的分期采用卢加诺分期法，该分期法描述了淋巴瘤在体内的扩散程度。分期主要依据PET/CT成像，在某些情况下也需进行骨髓活检。在确诊时，40%～70%的经典型滤泡性淋巴瘤病例已出现骨髓受累，这意味着大多数患者就诊时已处于晚期（III～IV期）——与许多实体瘤不同，考虑到该疾病的惰性特征，这一发现并不一定意味着预后不良。
- 第一阶段—— 仅累及单个淋巴结区域或淋巴结外的单个部位。
- 第二阶段—— 膈肌（分隔胸腔和腹腔的肌肉）同一侧的两个或多个淋巴结区域受到影响。
- 第三阶段—— 膈肌两侧的淋巴结区域均受到影响。
- 第四阶段—— 淋巴瘤已扩散到淋巴系统以外的一个或多个器官，例如骨髓、肝脏或肺。
这些信 A 以及 B 添加这些标记是为了表示 B 症状的缺失 (A) 或存在 (B)——发烧、夜间盗汗和六个月内体重无故下降超过 10%。
转化为更具侵袭性的淋巴瘤
滤泡性淋巴瘤最重要的概念之一是转化——即生长缓慢的淋巴瘤获得额外的基因改变并转化为生长更快、更具侵袭性的癌症的过程。在大多数情况下，转化会产生…… 弥漫性大B细胞淋巴瘤每年约有 1-3% 的人会发生转化，转化的中位时间为诊断后 2.5-4 年。
当出现一个或多个淋巴结突然快速增大、出现新的B症状、乳酸脱氢酶（LDH，一种反映细胞周转的血液标志物）急剧升高，或出现肝脏、骨骼、肌肉或中枢神经系统等不常见部位受累时，应怀疑肿瘤发生转化。对临床上最可疑的部位进行新的活检对于确诊转化至关重要，因为转化后的肿瘤可能仅存在于部分组织中。PET/CT扫描用于识别代谢活性高的区域，这些区域最有可能存在转化后的肿瘤。
与较高转化风险相关的基因改变包括TP53和CDKN2A失活、MYC重排以及某些拷贝数变异。这些改变可在初次活检或复发时通过分子谱分析识别。所有滤泡性淋巴瘤组织在诊断时以及任何后续活检时均会进行转化证据的检查；如果发现转化，则会在您的病理报告中进行描述。
预后是什么？
预后因亚型而异。经典型滤泡性淋巴瘤是一种惰性疾病，采用现代治疗后，中位总生存期超过17年。疾病会随时间持续进展——大多数患者会经历缓解和复发的模式——但每次复发通常都可以通过不同的疗法进行控制，而且新的治疗方法也在不断改善预后。大约只有10-15%的患者在早期（I-II期）就诊；大多数患者就诊时已处于晚期，但仍然有较长的预期寿命。
经典滤泡性淋巴瘤最常用的预后工具是滤泡性淋巴瘤国际预后指数（FLIPI），该指数基于五个因素进行评分：年龄超过60岁、III-IV期疾病、血红蛋白低于12 g/dL、淋巴结受累部位超过四个以及乳酸脱氢酶（LDH）升高。患者被分为低危组（0-1个因素）、中危组（2个因素）和高危组（3-5个因素）。最强的不良预后指标之一是开始一线治疗后24个月内疾病进展（称为POD24）——在此时间窗口内疾病进展的患者总生存期显著缩短。EZH2突变与大多数患者对化疗免疫疗法的良好反应相关。TP53突变、9p21缺失（影响CDKN2A）和17p缺失则与较差的预后相关。
以弥漫性生长模式为主的滤泡性淋巴瘤预后优于晚期经典型滤泡性淋巴瘤，因为前者更常在早期发现。儿童型滤泡性淋巴瘤预后极佳，长期治愈率很高。十二指肠型滤泡性淋巴瘤的病程异常良好，许多患者无需治疗即可痊愈。滤泡性大B细胞淋巴瘤的预后和治疗方法更接近侵袭性淋巴瘤。
诊断后会发生什么？
治疗方案取决于亚型、分期、FLIPI评分、症状和个体健康状况。对于晚期无症状或生长缓慢的经典型滤泡性淋巴瘤，积极监测（观察等待）是标准的初始治疗方案——因为治疗无法治愈，且早期治疗并不能提高总生存期，所以通常会推迟治疗，直到疾病出现症状、快速进展或累及重要器官。当需要治疗时，标准的一线治疗方案是化疗联合免疫疗法——最常用的是苯达莫司汀或CHOP方案化疗联合利妥昔单抗或奥妥珠单抗——之后许多患者需要接受利妥昔单抗维持治疗。对于局限期疾病，部分患者会接受受累部位的放射治疗以期达到治愈目的。
对于复发或难治性经典型滤泡性淋巴瘤，治疗方案包括替代化疗联合免疫疗法、他泽美司他（尤其适用于EZH2突变型疾病）、PI3K抑制剂、来那度胺-利妥昔单抗联合疗法、CAR-T细胞疗法，或对符合条件的患者进行自体干细胞移植。对于滤泡性大B细胞淋巴瘤，从一开始就采用与弥漫性大B细胞淋巴瘤类似的强化化疗联合免疫疗法。对于儿童型滤泡性淋巴瘤，通常采用单纯手术切除或有限的治疗。十二指肠型滤泡性淋巴瘤通常采取观察等待的策略。
问你的医生的问题
- 我患的是哪种亚型的滤泡性淋巴瘤——经典滤泡性淋巴瘤、具有不寻常特征的滤泡性淋巴瘤、弥漫性生长模式亚型、滤泡性大B细胞淋巴瘤，还是其他类型的淋巴瘤？
- 我的淋巴瘤处于哪个阶段？这对我的预后和治疗方案意味着什么？
- 我的 FLIPI 评分是多少？它能说明我的预后如何？
- 我的报告是否显示任何弥漫性生长区域？如果有，肿瘤的弥漫性生长区域有多大？
- Ki-67 指数是什么？它是否表明淋巴瘤的生长速度比正常情况更快？
- 是否进行了分子检测，是否发现了任何突变，例如 EZH2、TP53 或 BCL2 重排？
- 对于我来说，观察等待是否可行？出现哪些迹象或症状应该让我联系您？
- 如果建议进行治疗，您建议采用哪种治疗方案？为什么？
- 我的淋巴瘤可能正在向更具侵袭性的类型转变，有哪些预警信号？
- 您将如何监测我对治疗的反应或病情随时间推移的稳定性？
- 如果淋巴瘤复发怎么办？届时有哪些治疗方案？
- 我应该考虑进行临床试验吗？
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