di Jason Wasserman Dottore in Medicina e Chirurgia FRCPC
16 aprile 2026
Carcinoma sieroso di alto grado dell'ovaio è il tipo più comune di cancro ovarico. Si sviluppa da cellule epiteliali che assomigliano molto alle cellule che rivestono l'interno del tube di FalloppioIl carcinoma sieroso di alto grado rappresenta circa il 70% di tutti i carcinomi ovarici e in molti casi la diagnosi viene posta quando il tumore si è già diffuso nell'addome. Pur essendo un tumore aggressivo, spesso risponde bene alla chemioterapia, soprattutto all'inizio del trattamento. Questo articolo vi aiuterà a comprendere i risultati del referto istologico: il significato di ciascun termine e la sua importanza per la vostra cura.
Quali sono i sintomi?
I sintomi del carcinoma sieroso di alto grado sono spesso aspecifici e possono svilupparsi gradualmente. I sintomi comuni includono gonfiore addominale, dolore pelvico o addominale, sensazione di pienezza dopo aver mangiato piccole quantità di cibo, cambiamenti nelle abitudini intestinali e aumento della frequenza o urgenza urinaria. Alcune persone avvertono anche affaticamento o perdita di peso inspiegabile.
Un esame del sangue chiamato CA-125 risulta elevato nella maggior parte delle pazienti affette da questo tumore. Tuttavia, il CA-125 non è specifico per il tumore ovarico e può essere elevato anche in molte altre patologie. Per questo motivo, è più utile per monitorare la malattia nel tempo piuttosto che per formulare una diagnosi definitiva.
Quali sono le cause del carcinoma sieroso di alto grado dell'ovaio?
La causa esatta non è del tutto chiara. Si ritiene ora che la maggior parte dei carcinomi sierosi di alto grado inizi nelle fimbrie, le frange digitiformi all'estremità del tube di Falloppio La zona più vicina all'ovaio. Le cellule tumorali sembrano originarsi lì per poi diffondersi alla superficie dell'ovaio e ad altre sedi all'interno dell'addome.
I fattori di rischio includono l'età avanzata e una storia familiare di tumore ovarico o mammario. Circa il 15-20% dei casi si verifica in persone portatrici di una mutazione ereditaria nei geni BRCA1 o BRCA2, che normalmente aiutano le cellule a riparare il DNA danneggiato. Un rischio aggiuntivo è conferito da altre mutazioni ereditarie nei geni di riparazione del DNA, inclusi i geni della sindrome di Lynch.
Tra i fattori protettivi si annoverano la gravidanza, l'allattamento e l'uso di contraccettivi orali, che riducono il numero totale di cicli di ovulazione nell'arco della vita.
Come viene fatta la diagnosi?
La diagnosi viene solitamente fatta dopo che un campione di tessuto è stato esaminato al microscopio da un patologoIl campione può essere prelevato durante un intervento chirurgico per rimuovere il tumore, oppure tramite un ago. biopsia di una massa pelvica o addominale se non si esegue prima un intervento chirurgico. In alcuni casi, viene prelevata una biopsia da un sito di diffusione, come l'omento (il tessuto adiposo che pende dallo stomaco e dall'intestino) o il peritoneo (il rivestimento della cavità addominale), per confermare la diagnosi prima di iniziare il trattamento definitivo.
Al microscopio, il carcinoma sieroso di alto grado può presentarsi con diverse morfologie, tra cui papillare (proiezioni digitiformi), lamine solide di cellule, strutture ghiandolari e spazi a fessura. Le cellule tumorali mostrano una marcata atipia nucleare, ovvero i loro nuclei variano notevolmente per dimensioni e forma e appaiono molto anomali. Le cellule in divisione (chiamate figure mitotiche) sono numerose e le aree di tessuto tumorale morto (necrosi) sono comuni. Alcuni tumori mostrano una specifica combinazione di pattern descritta dagli anatomopatologi come "SET" (solido, endometrioide e transizionale), che può essere associata a difetti nella riparazione del DNA.
Per confermare la diagnosi e distinguere il carcinoma sieroso di alto grado da altri tipi di cancro ovarico, il patologo utilizza una tecnica di laboratorio chiamata immunoistochimica (IHC). L'IHC utilizza anticorpi per rilevare proteine specifiche all'interno delle cellule. La maggior parte dei carcinomi sierosi di alto grado mostra una colorazione nucleare diffusa per WT1 e PAX8, confermando la loro origine dall'epitelio di tipo mülleriano. La maggior parte dei tumori mostra anche una colorazione anomala di p53, sia una colorazione intensa in quasi tutte le cellule tumorali, sia una completa assenza di colorazione, a testimonianza della mutazione quasi universale del gene TP53 in questo tipo di cancro. Molti tumori mostrano anche una forte colorazione per p16, CK7, CA-125 e il recettore degli estrogeni (ER). Questi risultati dell'IHC aiutano gli anatomopatologi a confermare la diagnosi ed escludere altri tipi di cancro che possono apparire simili.
Una volta confermata la diagnosi di cancro, si ricorre alla diagnostica per immagini, in genere tramite TAC del torace, dell'addome e della pelvi, e talvolta tramite risonanza magnetica o PET-TC, per determinare l'estensione della malattia e per orientare la stadiazione e la pianificazione del trattamento.
Grado istologico
Il carcinoma sieroso di alto grado non viene classificato istologicamente nel senso tradizionale del termine, poiché la sua elevata aggressività lo definisce. A differenza di altri tumori in cui gli anatomopatologi distinguono le forme di basso grado da quelle di alto grado dello stesso tipo di tumore, il carcinoma sieroso di alto grado è una diagnosi specifica che, per definizione, si riferisce a un tumore di alto grado. È sempre considerato un tumore aggressivo. Esiste un tipo di tumore distinto, il carcinoma sieroso di basso grado, che si comporta in modo molto diverso, ma si tratta di una diagnosi specifica, non di un grado inferiore dello stesso tumore.
diffusione del tumore
Il carcinoma sieroso di alto grado si diffonde comunemente all'interno dell'addome. Le cellule tumorali possono coinvolgere il peritoneo (il sottile rivestimento della cavità addominale), l'omento, le superfici dell'intestino, il diaframma (il muscolo a forma di cupola situato sotto i polmoni) e altri organi addominali. La diffusione alla superficie del fegato o della milza è comune nelle fasi avanzate della malattia; la diffusione all'interno del fegato o della milza (nella sostanza stessa dell'organo) è meno comune e indica uno stadio più avanzato.
Poiché nella maggior parte delle pazienti, al momento della diagnosi, la metastasi si estende oltre l'ovaio, il referto istologico spesso include i risultati di molteplici campioni di tessuto prelevati durante l'intervento chirurgico.
stato della capsula ovarica
L'anatomopatologo valuterà se la capsula che riveste l'ovaio è intatta o rotta e se sulla sua superficie esterna è presente un tumore. Questi riscontri influenzano la stadiazione:
- Capsula intatta, nessun tumore in superficie — Ciò suggerisce che il tumore potrebbe essere ancora confinato all'interno dell'ovaio, il che è associato a uno stadio più precoce.
- Rottura della capsula o tumore in superficie — Indica che il tumore ha perforato o raggiunto la superficie dell'ovaio, il che ne aumenta lo stadio anche se non si riscontrano altre metastasi.
- Rottura intraoperatoria — Se la capsula si rompe durante l'intervento chirurgico anziché prima, questo viene segnalato separatamente e influisce anche sulla stadiazione.
Invasione linfovascolare
Invasione linfovascolare Ciò significa che sono state trovate cellule tumorali all'interno dei piccoli vasi sanguigni o dei canali linfatici presenti nel tessuto. Questo riscontro suggerisce che le cellule tumorali potrebbero aver avuto l'opportunità di migrare verso i linfonodi o altri organi, e può influenzare la stadiazione e la pianificazione del trattamento.
Linfonodi
Linfonodi Sono piccole strutture a forma di fagiolo che aiutano a filtrare il liquido linfatico del corpo e a supportare il sistema immunitario. Nella chirurgia del tumore ovarico, i linfonodi del bacino e quelli lungo i principali vasi sanguigni addominali (linfonodi para-aortici) vengono spesso rimossi ed esaminati. Se vengono riscontrate cellule tumorali nei linfonodi, si considera che il tumore si sia diffuso oltre l'ovaio e lo stadio della malattia aumenta.
Il referto istologico descriverà il numero totale di linfonodi esaminati, il numero di quelli contenenti cellule tumorali, le dimensioni del deposito più grande e la localizzazione di eventuali linfonodi interessati. I depositi linfonodali vengono classificati in base alle dimensioni:
- Cellule tumorali isolate (pN0(i+)) — Aggregati di dimensioni pari o inferiori a 0.2 mm; non considerati metastasi linfonodali definitive in tutti i sistemi di stadiazione.
- Metastasi di piccole dimensioni (pN1a) — Depositi di dimensioni superiori a 0.2 mm e fino a 10 mm.
- Metastasi di grandi dimensioni (pN1b) — Depositi di dimensioni superiori a 10 mm.
Biomarcatori e test molecolari
L'analisi dei biomarcatori è una parte essenziale della valutazione diagnostica del carcinoma sieroso ovarico di alto grado. I risultati aiutano a identificare le pazienti che hanno maggiori probabilità di beneficiare di terapie mirate e immunoterapia e, aspetto fondamentale, a stabilire se il tumore è causato da una mutazione genetica ereditaria che potrebbe colpire altri membri della famiglia. L'analisi viene in genere eseguita su tessuto tumorale e, nel caso del test BRCA, anche su un campione di sangue o di saliva.
BRCA1 e BRCA2
BRCA1 e BRCA2 sono geni la cui funzione normale è riparare gravi rotture del DNA. Quando uno di questi geni subisce una mutazione, la cellula perde uno dei suoi principali strumenti di riparazione del DNA. Nel carcinoma sieroso di alto grado, le mutazioni BRCA sono presenti in circa il 20-25% dei casi: circa la metà è ereditaria (germinale) e l'altra metà è acquisita all'interno del tumore (somatica).
Il test BRCA viene eseguito sia sul tessuto tumorale che su un campione di sangue o saliva. L'analisi del tumore permette ai medici di verificare se il tumore stesso presenta una mutazione BRCA e può essere utile per orientare il trattamento. L'analisi del sangue o della saliva determina se la mutazione è stata ereditata, un risultato con implicazioni per i familiari di primo grado, che potrebbero essere esposti a un rischio maggiore di sviluppare tumori alle ovaie, al seno e altri tipi di cancro.
I tumori con mutazioni BRCA tendono ad essere più sensibili alla chemioterapia a base di platino. Sono idonei alla terapia di mantenimento con inibitori di PARP, farmaci che sfruttano il difetto di riparazione del DNA causato dalla mutazione. Gli inibitori di PARP approvati per il carcinoma ovarico con mutazione BRCA includono olaparib (Lynparza), niraparib (Zejula) e rucaparib (Rubraca), somministrati dopo una risposta alla chemioterapia di prima linea a base di platino. Negli studi clinici, la terapia di mantenimento con inibitori di PARP ha dimostrato di ritardare significativamente la progressione del tumore rispetto alla sola osservazione.
I risultati vengono riportati come mutazione patogena rilevata, nessuna mutazione rilevata o variante di significato incerto (VUS). Una VUS indica che è stata riscontrata una variazione nel gene, ma il suo significato non è ancora noto; ciò non modifica le decisioni terapeutiche. Se viene rilevata una mutazione germinale (ereditaria) del gene BRCA, si raccomanda vivamente di rivolgersi a un consulente genetico, sia per il paziente che per i suoi familiari.
Per maggiori dettagli, consultare l'articolo dedicato: I geni BRCA1 e BRCA2 nel cancro ovarico.
Deficit di ricombinazione omologa (HRD)
La ricombinazione omologa è uno dei principali meccanismi cellulari per riparare gravi danni al DNA. Quando questo sistema non funziona correttamente – una condizione chiamata deficit di ricombinazione omologa, o HRD – il tumore diventa più sensibile ai trattamenti che sfruttano questo malfunzionamento del sistema di riparazione, in particolare la chemioterapia a base di platino e gli inibitori di PARP.
Per definizione, tutti i tumori con una mutazione BRCA sono positivi per HRD. Tuttavia, un ulteriore 20-30% dei carcinomi sierosi di alto grado risulta positivo per HRD per altre ragioni, ad esempio il silenziamento del gene BRCA1 tramite metilazione del promotore o mutazioni in altri geni coinvolti nella riparazione del DNA. Il test HRD permette di identificare questi pazienti che potrebbero beneficiare degli inibitori di PARP, anche in presenza di un test BRCA negativo.
Il test HRD viene eseguito sul tessuto tumorale e misura il modello di danno al DNA accumulato quando la ricombinazione omologa non funziona correttamente nel tempo, un fenomeno talvolta descritto come cicatrizzazione genomica. I risultati vengono generalmente riportati come HRD-positivi o HRD-negativi, spesso accompagnati da un punteggio numerico. L'idoneità di un paziente alla terapia con inibitori di PARP in caso di risultato HRD-positivo dipende dal farmaco specifico e dalle normative vigenti nel paese di riferimento.
Per maggiori dettagli, consultare l'articolo dedicato: Deficit di ricombinazione omologa (HRD) nel cancro ovarico.
Proteine di riparazione del disadattamento (MMR)
Proteine di riparazione del disadattamento Si tratta di un gruppo di proteine — MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6 — che lavorano insieme per correggere piccoli errori che si verificano durante la replicazione del DNA all'interno della cellula. Quando una o più di queste proteine sono assenti o non funzionano correttamente, il tumore viene descritto come affetto da deficit del sistema di riparazione del mismatch (dMMR) o da elevata instabilità dei microsatelliti (MSI-H).
La carenza del sistema di riparazione del DNA (dMMR/MSI-H) è rara nel carcinoma sieroso di alto grado – si verifica in circa l'1-2% dei casi – ma quando presente, ha due importanti implicazioni. In primo luogo, può suggerire che il tumore sia di un tipo diverso da quello previsto, come un carcinoma misto o ambiguo, e l'anatomopatologo potrebbe prendere in considerazione ulteriori test. In secondo luogo, i tumori dMMR/MSI-H potrebbero essere idonei all'immunoterapia con pembrolizumab (Keytruda), che ha ottenuto l'approvazione pan-tumorale per i tumori solidi dMMR/MSI-H che sono progrediti dopo un precedente trattamento.
I test vengono eseguiti mediante immunoistochimica su tessuto tumorale. I risultati vengono riportati come espressione conservata (normale) o perdita di espressione per ciascuna delle quattro proteine. Quando si verifica la perdita di MLH1 e PMS2, vengono spesso eseguiti ulteriori test per la mutazione BRAF V600E o la metilazione del promotore di MLH1 per distinguere la perdita sporadica (non ereditaria) dalla sindrome di Lynch. Se viene identificato un quadro compatibile con la sindrome di Lynch, in particolare la perdita di MSH2 o MSH6, o una perdita inspiegabile di MLH1/PMS2, si raccomanda di consultare un genetista. La sindrome di Lynch è una condizione ereditaria che aumenta significativamente il rischio di sviluppare, nel corso della vita, tumori ovarici, endometriali, del colon-retto e diversi altri tipi di cancro.
p53
p53 La p53 è una proteina che agisce come guardiano della cellula, monitorando i danni al DNA e attivando i processi di riparazione. È prodotta da un gene chiamato TP53. Nel carcinoma sieroso di alto grado, il TP53 è mutato in quasi il 100% dei casi, una caratteristica molecolare distintiva di questo tipo di tumore. Per questo motivo, il test della p53 mediante immunoistochimica fa parte dell'iter diagnostico, piuttosto che essere un test che modifica le decisioni terapeutiche. Un risultato anomalo della p53 – sia una colorazione diffusa e intensa in tutto il tumore, sia la completa assenza di colorazione o una colorazione citoplasmatica – supporta la diagnosi di carcinoma sieroso di alto grado. Un pattern di colorazione della p53 normale (wild-type) in un tumore che per altri aspetti sembra un carcinoma sieroso di alto grado potrebbe suggerire una diagnosi alternativa.
PD-L1
PD-L1 La PD-L1 è una proteina che le cellule tumorali possono utilizzare per proteggersi dall'attacco del sistema immunitario. Il test per la PD-L1 viene eseguito mediante immunoistochimica. Nel carcinoma ovarico, i risultati sono solitamente espressi come punteggio positivo combinato (CPS), che conta il numero di cellule positive alla colorazione per la PD-L1, incluse le cellule tumorali e le cellule immunitarie, rispetto al numero totale di cellule tumorali. Un CPS pari o superiore a 1 è generalmente considerato positivo.
Il test PD-L1 nel carcinoma ovarico è particolarmente rilevante in caso di malattia avanzata o recidivante, dove agenti immunoterapici come il pembrolizumab possono essere considerati in aggiunta alla chemioterapia o come opzione di trattamento in una fase successiva. Il ruolo del PD-L1 come marcatore predittivo nel carcinoma ovarico è ancora in fase di studio e un risultato positivo da solo non garantisce una risposta all'immunoterapia. Il vostro oncologo valuterà i risultati del PD-L1 insieme ad altri riscontri clinici e molecolari nel discutere le opzioni terapeutiche.
Recettore alfa del folato (FOLR1)
Recettore alfa del folato (anche detto FOLR1L'acido folico (folato) è una proteina presente sulla superficie di alcune cellule tumorali che contribuisce al trasporto dell'acido folico, una vitamina del gruppo B, all'interno della cellula. La maggior parte dei tessuti adulti normali produce quantità minime di questa proteina, ma molti tumori ovarici, in particolare i carcinomi sierosi di alto grado, ne producono in grandi quantità.
Il test FOLR1 viene eseguito mediante immunoistochimica su tessuto tumorale. Un tumore è considerato FOLR1-positivo se almeno il 75% delle cellule tumorali vitali mostra una colorazione da moderata a forte sulla membrana cellulare (la superficie esterna della cellula). Le pazienti con carcinoma ovarico FOLR1-positivo possono essere idonee al trattamento con mirvetuximab soravtansine (Elahere). Questo coniugato anticorpo-farmaco ha come bersaglio FOLR1 per veicolare un farmaco antitumorale direttamente alle cellule tumorali. Negli studi clinici, mirvetuximab soravtansine ha dimostrato tassi di risposta di circa il 32% e un miglioramento significativo della sopravvivenza libera da progressione rispetto alla chemioterapia nel carcinoma ovarico FOLR1-positivo resistente al platino.
Per ulteriori informazioni sui test dei biomarcatori nel cancro ovarico, consultare il Biomarcatori e test molecolari .
Stadio patologico (pTNM)
La stadiazione descrive quanto il tumore si è diffuso nell'organismo. Per il tumore ovarico, la stadiazione patologica si basa sul sistema TNM sviluppato dall'American Joint Committee on Cancer (AJCC) e rispecchia fedelmente il sistema di stadiazione FIGO (Federazione Internazionale di Ginecologia e Ostetricia) utilizzato dagli oncologi ginecologici. La stadiazione è composta da tre elementi: T (quanto si è esteso il tumore localmente), N (se si è diffuso ai linfonodi) e M (se si è diffuso ad organi distanti). Lo stadio M viene determinato mediante diagnostica per immagini, non mediante esame istologico, e non viene riportato nel referto istologico a meno che non siano stati prelevati campioni per la ricerca di metastasi a distanza durante l'intervento chirurgico.
Stadio del tumore (pT)
- pT1 (stadio I della FIGO) — Il tumore è limitato a una o entrambe le ovaie o tube di Falloppio.
- pT1a — Il tumore è localizzato in un solo ovaio o in una sola tuba di Falloppio; la superficie esterna (capsula) è intatta e non si riscontrano cellule tumorali nel liquido addominale.
- pT1b — Il tumore interessa entrambe le ovaie o le tube di Falloppio; la capsula è intatta e non si riscontrano cellule tumorali nel liquido addominale.
- pT1c — Il tumore è limitato a una o entrambe le ovaie o tube di Falloppio. Tuttavia, si sono verificati casi di rottura della capsula, tumore sulla superficie esterna o riscontro di cellule cancerose nel liquido addominale o nei lavaggi.
- pT2 (stadio II della FIGO) — Il tumore si è diffuso dalle ovaie o dalle tube di Falloppio fino alla pelvi.
- pT2a — Diffusione all'utero, alle tube di Falloppio o alle ovaie (se non sono la sede di origine).
- pT2b — Diffusione ad altri tessuti pelvici come la vescica o il retto.
- pT3 (stadio III della FIGO) — Il tumore si è diffuso oltre il bacino, raggiungendo il peritoneo (la membrana che riveste l'addome) o i linfonodi regionali.
- pT3a — Diffusione microscopica al peritoneo al di fuori della pelvi, con o senza coinvolgimento dei linfonodi.
- pT3b — Depositi tumorali visibili fino a 2 cm sul peritoneo al di fuori della pelvi, con o senza coinvolgimento dei linfonodi.
- pT3c — Depositi tumorali visibili di dimensioni superiori a 2 cm al di fuori del bacino, oppure diffusione alla superficie esterna (capsula) del fegato o della milza, con o senza coinvolgimento dei linfonodi.
Nota: la diffusione all'interno del tessuto epatico o splenico (anziché solo sulla loro superficie) è classificata come M1 (stadio IVB).
Stadio nodale (pN)
- pN0 — Nessuna cellula cancerosa nei linfonodi regionali.
- pN0(i+) — Nei linfonodi si riscontrano solo cellule tumorali isolate (di dimensioni pari o inferiori a 0.2 mm). Queste non vengono considerate come diffusione linfonodale definitiva in tutti i sistemi di stadiazione.
- pN1 — Le cellule tumorali si trovano nei linfonodi regionali.
- pN1a — Depositi tumorali di dimensioni fino a 10 mm.
- pN1b — Depositi tumorali di dimensioni superiori a 10 mm.
Qual è la prognosi?
Migliori prognosi La prognosi del carcinoma sieroso ovarico di alto grado dipende principalmente dallo stadio alla diagnosi, dalla quantità di tumore asportabile chirurgicamente (malattia residua) e dai risultati di specifici biomarcatori. Nel complesso, il carcinoma sieroso di alto grado è una diagnosi grave, ma la prognosi è migliorata significativamente nell'ultimo decennio grazie all'introduzione della terapia di mantenimento con inibitori di PARP.
Lo stadio della malattia è il fattore prognostico più importante. I tassi di sopravvivenza a cinque anni sono approssimativamente:
- Fase I — 80-90%. Pochissimi pazienti ricevono una diagnosi in questa fase.
- Fase II — 60-75%.
- Fase III — 30-50%. La maggior parte dei pazienti riceve la diagnosi in questa fase.
- Fase IV — 15-25%.
Ulteriori fattori associati a risultati migliori includono:
- Nessuna malattia residua dopo l'intervento chirurgico (citoriduzione completa). I pazienti che, dopo l'intervento chirurgico, non presentano tumori visibili hanno una sopravvivenza significativamente migliore rispetto a quelli con malattia residua.
- Mutazione BRCA — I tumori con mutazioni BRCA1 o BRCA2 tendono a rispondere meglio alla chemioterapia a base di platino e sono idonei alla terapia di mantenimento con inibitori di PARP, che ha dimostrato di prolungare significativamente la sopravvivenza libera da progressione.
- Stato HRD-positivo — Anche in assenza di una mutazione BRCA, i tumori HRD-positivi rispondono meglio al trattamento a base di platino e possono trarre beneficio dagli inibitori di PARP.
- Risposta alla chemioterapia di prima linea — I pazienti i cui tumori rispondono bene alla chemioterapia iniziale a base di platino tendono ad avere esiti migliori.
Il carcinoma sieroso di alto grado recidiva frequentemente dopo il trattamento iniziale, anche in seguito a un'ottima risposta iniziale. Quando la recidiva si verifica più di sei mesi dopo il completamento della chemioterapia a base di platino, il tumore è definito platino-sensibile ed è probabile che risponda a ulteriori trattamenti a base di platino. La recidiva entro sei mesi è definita platino-resistente e in genere richiede terapie diverse. Nonostante l'elevato tasso di recidiva, molti pazienti convivono per molti anni con questa diagnosi e le opzioni terapeutiche in caso di recidiva continuano ad ampliarsi.
Cosa succede dopo la diagnosi?
Il trattamento del carcinoma sieroso di alto grado viene pianificato da un team multidisciplinare che in genere comprende un oncologo ginecologo, un oncologo medico, un radioterapista, un patologo e un radiologo. La maggior parte dei pazienti viene sottoposta a una combinazione di chirurgia e chemioterapia.
L'intervento chirurgico, chiamato chirurgia citoriduttiva o debulking, mira a rimuovere la maggior quantità possibile di tumore dall'addome e dalla pelvi. L'obiettivo è eliminare completamente la malattia residua visibile. Nella maggior parte dei casi, l'intervento prevede la rimozione delle ovaie, delle tube di Falloppio, dell'utero e dell'omento (isterectomia addominale totale e salpingo-ovariectomia bilaterale con omentectomia). Potrebbero essere necessarie ulteriori resezioni di tratti intestinali, peritoneo o altre strutture interessate.
In alcune pazienti, la chemioterapia viene somministrata prima dell'intervento chirurgico (chiamata chemioterapia neoadiuvante) per ridurre le dimensioni del tumore e rendere l'intervento più efficace. A questa segue un intervento chirurgico di riduzione della massa tumorale, seguito da ulteriore chemioterapia. In altre pazienti, si esegue prima l'intervento chirurgico, seguito dalla chemioterapia. Il vostro oncologo ginecologo vi consiglierà l'approccio che ha maggiori probabilità di garantire il miglior risultato nel vostro caso.
La chemioterapia di prima linea prevede in genere la somministrazione endovenosa di carboplatino e paclitaxel, spesso in combinazione con bevacizumab (Avastin), un farmaco che riduce l'afflusso di sangue al tumore. Dopo aver completato la chemioterapia, ai pazienti con mutazioni BRCA viene solitamente offerta una terapia di mantenimento con inibitori di PARP. In alcuni contesti, anche i pazienti con tumori HRD-positivi (inclusi i tumori con mutazioni BRCA) possono beneficiare di una terapia di mantenimento con inibitori di PARP in combinazione con bevacizumab.
Tutti i pazienti affetti da carcinoma sieroso di alto grado dovrebbero essere indirizzati a un consulente genetico per valutare l'opportunità di eseguire un test genetico germinale per la mutazione BRCA, indipendentemente dall'eventuale riscontro di una mutazione nel tumore. I test genetici hanno importanti implicazioni per i familiari.
Il follow-up dopo il trattamento prevede in genere valutazioni cliniche regolari, monitoraggio del CA-125 ed esami di imaging in presenza di segni di potenziale recidiva. Il team oncologico definirà il programma di follow-up più appropriato al vostro caso.
Domande da porre al medico
- A che stadio si trova il mio tumore ovarico e cosa significa questo per il trattamento e la prognosi?
- Il tumore si è diffuso oltre l'ovaio, raggiungendo il peritoneo, i linfonodi o altri organi?
- La capsula ovarica era intatta o si è rotta prima o durante l'intervento chirurgico?
- Sono stati eseguiti test BRCA sul tessuto tumorale e sul sangue? Quali sono stati i risultati di ciascun test?
- La mia mutazione BRCA è germinale (ereditaria) o somatica (acquisita solo nel tumore)? E i miei familiari dovrebbero sottoporsi al test?
- È stato eseguito il test HRD? Sono risultato positivo?
- Sono idoneo alla terapia di mantenimento con inibitori di PARP? In caso affermativo, quale farmaco mi consigliereste?
- È stato eseguito il test FOLR1? Il risultato influisce sulle mie opzioni di trattamento?
- Quali sono stati i risultati dei test MMR e PD-L1 e in che modo influiscono sulle mie opzioni terapeutiche?
- Quanto tumore è rimasto dopo l'intervento chirurgico e in che modo ciò influisce sulla mia prognosi?
- Dovrei essere indirizzata a un consulente genetico per discutere i miei risultati del test BRCA e le loro implicazioni per la mia famiglia?
- Quale programma di controlli di follow-up mi consigliate dopo aver completato il trattamento?
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