Carcinoma endometrioide dell'ovaio: comprendere il referto patologico

di Jason Wasserman Dottore in Medicina e Chirurgia FRCPC
16 aprile 2026

Il carcinoma endometrioide dell'ovaio è un tipo di tumore ovarico le cui cellule, se esaminate al microscopio, assomigliano a quelle del carcinoma endometrioide dell'utero . Si sviluppa dalle cellule epiteliali e rappresenta circa il 10% di tutti i carcinomi ovarici. A differenza del più comune carcinoma sieroso di alto grado, la maggior parte dei carcinomi endometrioidi dell'ovaio viene diagnosticata in fase precoce e al momento della diagnosi è ancora confinata all'ovaio. Questo articolo vi aiuterà a comprendere i risultati del vostro referto istologico: cosa significa ogni termine e perché è importante per la vostra cura.

Quali sono i sintomi?

Molte pazienti affette da carcinoma endometrioide dell'ovaio sviluppano sintomi correlati a una massa pelvica. Questi possono includere gonfiore addominale, pressione pelvica, dolore pelvico o addominale, o una sensazione di pienezza. Alcuni tumori vengono scoperti incidentalmente durante esami di diagnostica per immagini o interventi chirurgici eseguiti per altri motivi. Poiché i tumori ovarici possono crescere per un certo periodo prima di causare sintomi, possono raggiungere dimensioni considerevoli prima di essere rilevati.

Quali sono le cause del carcinoma endometrioide dell'ovaio?

La causa esatta non è ancora del tutto chiara. La maggior parte dei carcinomi endometrioidi ovarici si sviluppa a partire dall'endometriosi , una condizione in cui tessuto simile al rivestimento dell'utero cresce al di fuori dell'utero, comunemente sulle ovaie o al loro interno. In questi casi, le cellule tumorali spesso condividono mutazioni genetiche con il tessuto endometriosico circostante, il che suggerisce che il tumore si sviluppi gradualmente dall'endometriosi nel corso del tempo. Il tumore può originare da una cisti endometriosica (talvolta chiamata "cisti cioccolato" perché contiene sangue vecchio), apparendo come una crescita polipoide che si protende all'interno della cisti.

Un numero minore di tumori origina da tumori benigni o borderline chiamati adenofibromi endometrioidi.

Il carcinoma endometrioide dell'ovaio può manifestarsi anche in persone affette dalla sindrome di Lynch, una condizione ereditaria causata da mutazioni nei geni deputati alla riparazione del DNA. La sindrome di Lynch aumenta il rischio di sviluppare diversi tumori nel corso della vita, tra cui quelli dell'utero, dell'ovaio e del colon.

Relazione con il cancro dell'endometrio

In circa il 15-20% dei casi, il carcinoma endometrioide dell'ovaio si manifesta contemporaneamente a un carcinoma endometrioide dell'utero. Quando entrambi i tumori sono presenti, gli anatomopatologi devono stabilire se un tumore si è diffuso da un organo all'altro o se si sono sviluppati due tumori primari distinti e indipendenti. Questa distinzione ha importanti implicazioni per la stadiazione e il trattamento.

Nella maggior parte dei casi in cui si riscontrano contemporaneamente carcinomi endometrioidi ovarici e uterini, gli studi molecolari dimostrano che si tratta di due tumori primari indipendenti, piuttosto che di un unico tumore metastatico. Questo perché il carcinoma endometrioide dell'ovaio spesso origina dall'endometriosi ovarica, un processo distinto dallo sviluppo del carcinoma endometriale nell'utero. I tumori primari sincroni indipendenti vengono generalmente stadificati separatamente e presentano una prognosi più favorevole rispetto alla malattia metastatica.

Come viene fatta la diagnosi?

La diagnosi viene solitamente formulata dopo che un campione di tessuto viene esaminato al microscopio da un patologo . Il campione viene il più delle volte prelevato durante l'asportazione chirurgica di una massa ovarica. In alcuni casi, prima dell'intervento chirurgico definitivo, viene eseguita una biopsia di una massa addominale per confermare la diagnosi. Se si procede con l'intervento chirurgico, il patologo esamina tutti i tessuti rimossi, comprese le tube di Falloppio, l'utero, i linfonodi, l'omento e qualsiasi altro campione addominale, per determinare l'estensione della malattia.

Al microscopio, il carcinoma endometrioide ovarico assomiglia molto al carcinoma endometrioide dell'utero . La maggior parte dei tumori mostra ghiandole addensate e addossate l'una all'altra, ovvero le ghiandole tumorali sono stipate l'una accanto all'altra con pochissimo tessuto normale interposto. Le ghiandole sono rivestite da cellule con nuclei rotondi o ovali e atipie (anomalie) da lievi a moderate. Nei tumori di grado più elevato, la struttura ghiandolare è sostituita da lamine solide di cellule. Circa la metà dei tumori mostra differenziazione squamosa, ovvero aree in cui alcune cellule tumorali assomigliano a cellule squamose , spesso formando aggregati arrotondati chiamati morule. Altre caratteristiche occasionali includono differenziazione mucinosa o trasformazione a cellule chiare.

Per confermare la diagnosi e distinguere il carcinoma endometrioide da altri tipi di tumore ovarico, l'anatomopatologo utilizza l'immunoistochimica (IHC), una tecnica che impiega anticorpi per rilevare proteine ​​specifiche nelle cellule tumorali. La maggior parte dei carcinomi endometrioidi ovarici è positiva per il recettore degli estrogeni (ER) e/o per il recettore del progesterone (PR) e negativa per WT1 (una proteina fortemente espressa nel carcinoma sieroso di alto grado). La maggior parte dei tumori mostra una colorazione normale (wild-type) per p53, a differenza del carcinoma sieroso di alto grado , che in genere presenta una colorazione anomala per p53. Per distinguere il carcinoma endometrioide dal carcinoma a cellule chiare, l'anatomopatologo può utilizzare anche marcatori come la napsina A (in genere positiva nel carcinoma a cellule chiare e negativa nel carcinoma endometrioide) e il PR.

Una volta confermata la diagnosi di cancro, si eseguono esami di diagnostica per immagini, in genere una TAC dell'addome e della pelvi, per determinare l'estensione della malattia e orientare la stadiazione e la pianificazione del trattamento.

Grado istologico

Il carcinoma endometrioide ovarico viene classificato istologicamente in base alla proporzione del tumore che cresce come lamine solide di cellule anziché come ghiandole riconoscibili. Il sistema di classificazione utilizzato è quello della FIGO (Federazione Internazionale di Ginecologia e Ostetricia), lo stesso utilizzato per il carcinoma endometrioide dell'utero:

• Grado FIGO 1 (ben differenziato) — Meno del 5% del tumore cresce sotto forma di lamine solide. Il tumore forma ghiandole ben sviluppate e tende a comportarsi in modo relativamente prevedibile e meno aggressivo.
• Grado FIGO 2 (moderatamente differenziato) — Tra il 6% e il 50% del tumore cresce sotto forma di lamine solide. Questi tumori presentano un comportamento intermedio tra il grado 1 e il grado 3.
• Grado FIGO 3 (scarsamente differenziato) — Oltre il 50% del tumore cresce sotto forma di lamine solide. La crescita solida è associata a un comportamento più aggressivo e a un rischio maggiore di recidiva. Nota: se il tumore mostra una marcata atipia nucleare (nuclei molto anomali) che sembra sproporzionata rispetto alla quantità di crescita solida, il grado può essere aumentato di uno.

Le aree squamose non vengono conteggiate nel calcolo del grado istologico; si considera solo la crescita solida non squamosa. Il grado istologico è un fattore importante nella pianificazione del trattamento e aiuta a prevedere la probabilità di diffusione e recidiva.

diffusione del tumore

L'anatomopatologo esamina tutti i campioni di tessuto per determinare se il tumore si è diffuso oltre l'ovaio. Le cellule tumorali possono invadere le strutture vicine, come le tube di Falloppio, l'utero o i tessuti pelvici circostanti. Le cellule tumorali possono anche diffondersi al peritoneo, il sottile rivestimento della cavità addominale, o all'omento. Poiché la maggior parte dei carcinomi endometrioidi ovarici viene diagnosticata in fase precoce, la diffusione oltre l'ovaio è meno comune rispetto al carcinoma sieroso di alto grado, ma può comunque verificarsi e deve essere valutata attentamente.

stato della capsula ovarica

Il rivestimento esterno dell'ovaio è chiamato capsula. L'anatomopatologo valuterà se la capsula è intatta o rotta e se è presente un tumore sulla superficie esterna dell'ovaio. Questi riscontri influenzano la stadiazione:

• Capsula intatta, nessun tumore in superficie — Ciò suggerisce che il tumore potrebbe essere ancora circoscritto all'ovaio, il che è associato a uno stadio più precoce e a una prognosi migliore.
• Rottura della capsula o tumore in superficie — Anche in assenza di altre metastasi, la rottura della capsula o il coinvolgimento della superficie tumorale ne aumentano lo stadio.
• Rottura intraoperatoria — Se la capsula si rompe durante l'intervento chirurgico anziché prima, questo viene segnalato separatamente e influisce anche sulla stadiazione.

Invasione linfovascolare

L'invasione linfovascolare indica la presenza di cellule tumorali all'interno di piccoli vasi sanguigni o canali linfatici nel tessuto. Questo riscontro suggerisce che le cellule tumorali hanno avuto la possibilità di migrare verso i linfonodi o altri siti distanti. La sua presenza può influenzare la stadiazione e la pianificazione del trattamento.

Linfonodi

I linfonodi sono piccole strutture a forma di fagiolo che contribuiscono a filtrare il liquido linfatico del corpo e a supportare il sistema immunitario. Nella chirurgia del tumore ovarico, i linfonodi del bacino e quelli situati lungo i principali vasi sanguigni addominali (linfonodi para-aortici) vengono spesso rimossi ed esaminati. Se vengono riscontrate cellule tumorali nei linfonodi, si considera che il tumore si sia diffuso oltre l'ovaio e lo stadio della malattia aumenta.

Il referto istologico descriverà il numero totale di linfonodi esaminati, il numero di quelli contenenti cellule tumorali, le dimensioni del deposito più grande e la localizzazione di eventuali linfonodi interessati. I depositi linfonodali vengono classificati in base alle dimensioni:

• Cellule tumorali isolate (pN0(i+)) — Aggregati di dimensioni pari o inferiori a 0.2 mm; non considerati metastasi linfonodali definitive in tutti i sistemi di stadiazione.
• Metastasi di piccole dimensioni (pN1a) — Depositi di dimensioni superiori a 0.2 mm e fino a 10 mm.
• Metastasi di grandi dimensioni (pN1b) — Depositi di dimensioni superiori a 10 mm.

Biomarcatori e test molecolari

I test sui biomarcatori nel carcinoma endometrioide ovarico esaminano le proteine ​​e le alterazioni genetiche nelle cellule tumorali che aiutano a guidare le decisioni terapeutiche, a identificare il rischio ereditario di cancro e, sempre più spesso, a classificare i tumori in sottotipi molecolari che predicono il comportamento e la risposta a terapie specifiche.

Test delle mutazioni delle proteine ​​di riparazione del mismatch (MMR) e POLE.

Le proteine ​​del sistema di riparazione del mismatch (MMR) — MLH1, PMS2, MSH2 e MSH6 — lavorano insieme per correggere i piccoli errori di replicazione che si verificano quando le cellule si dividono e duplicano il loro DNA. Quando una o più di queste proteine ​​sono assenti o non funzionali, gli errori si accumulano in tutto il genoma e il tumore viene descritto come deficitario del sistema di riparazione del mismatch (dMMR) o con elevata instabilità dei microsatelliti (MSI-H).

La carenza di riparazione del mismatch si verifica in circa il 13% dei carcinomi endometrioidi ovarici, una percentuale sostanzialmente più elevata rispetto al carcinoma sieroso di alto grado. Ciò ha due importanti implicazioni. In primo luogo, i tumori dMMR/MSI-H potrebbero essere idonei all'immunoterapia con pembrolizumab (Keytruda), approvato per diverse tipologie di tumore, in particolare per i tumori solidi dMMR/MSI-H che hanno mostrato progressione nonostante precedenti trattamenti. In secondo luogo, la dMMR può indicare la sindrome di Lynch, una condizione ereditaria causata da una mutazione germinale in uno dei geni MMR. La sindrome di Lynch aumenta significativamente il rischio di sviluppare tumori ovarici, uterini, del colon-retto e altri tipi di cancro nel corso della vita, e le sue implicazioni si estendono ai familiari di primo grado che potrebbero non essere ancora consapevoli del rischio.

I test vengono eseguiti mediante immunoistochimica su tessuto tumorale. I risultati vengono riportati come espressione conservata (normale) o perdita di espressione (anormale) per ciascuna delle quattro proteine ​​MMR. Quando si verifica la perdita di MLH1 e PMS2, vengono in genere eseguiti ulteriori test – per la mutazione BRAF V600E o la metilazione del promotore di MLH1 – per distinguere la perdita sporadica non ereditaria dalla sindrome di Lynch. La perdita di MSH2 o MSH6, o la perdita di MLH1/PMS2 non spiegata da metilazione o mutazione BRAF, dovrebbe indurre a indirizzare il paziente a un consulente genetico per la valutazione della sindrome di Lynch.

Un gruppo di tumori correlati ma distinti presenta mutazioni nel gene POLE, che codifica una proteina responsabile della correzione di bozze del DNA durante la replicazione. I tumori con mutazione POLE accumulano un numero estremamente elevato di mutazioni (a volte definiti ultramutati), ma – paradossalmente – tendono a comportarsi in modo meno aggressivo di quanto il loro carico mutazionale potrebbe suggerire. I carcinomi endometrioidi ovarici con mutazione POLE rappresentano circa il 5% dei casi e sono associati a un'ottima prognosi anche quando di alto grado. Lo stato mutazionale di POLE viene in genere valutato mediante sequenziamento molecolare. Quando viene identificata una mutazione POLE, può essere utile anche l'immunoterapia, poiché l'elevato carico mutazionale rende questi tumori più riconoscibili al sistema immunitario.

Recettore degli estrogeni (ER) e recettore del progesterone (PR)

I recettori per gli estrogeni (ER) e per il progesterone (PR) sono proteine ​​che permettono alle cellule di rispondere agli ormoni estrogeno e progesterone. La maggior parte dei carcinomi endometrioidi ovarici risulta positiva per ER e/o PR, un dato che aiuta a confermare la diagnosi e a distinguere questo tipo di tumore da altri tumori ovarici. Nel referto istopatologico, ER e PR vengono analizzati mediante immunoistochimica e solitamente riportati come positivi o negativi, talvolta con una percentuale che indica quante cellule tumorali esprimono il recettore.

Nel carcinoma endometrioide ovarico, la positività per i recettori degli estrogeni (ER) e del progesterone (PR) è principalmente un marker diagnostico e prognostico. Il ruolo delle terapie ormonali bloccanti (come gli inibitori dell'aromatasi o il letrozolo) nel carcinoma endometrioide ovarico è più limitato rispetto al carcinoma mammario, ma la terapia ormonale può essere presa in considerazione in alcune pazienti con malattia recidivante o in stadio avanzato che non sono candidate alla chemioterapia. Il vostro oncologo vi consiglierà se questa opzione è appropriata al vostro caso.

p53

La proteina p53 controlla la crescita cellulare e contribuisce alla riparazione dei danni al DNA. Viene prodotta dal gene TP53. Nel carcinoma endometrioide ovarico, la maggior parte dei tumori mostra una colorazione normale (wild-type) della p53, a differenza del carcinoma sieroso di alto grado, in cui la p53 è quasi sempre anomala. Un risultato anomalo della p53 in un carcinoma endometrioide altrimenti tipico può indicare che il tumore è di grado più elevato, più aggressivo o presenta caratteristiche sovrapponibili al carcinoma sieroso. Il test della p53 viene eseguito mediante immunoistochimica e i risultati vengono riportati come wild-type (normale) o mutante (anomalo).

PD-L1

PD-L1 è una proteina che alcune cellule tumorali utilizzano per proteggersi dal sistema immunitario. Il test viene eseguito mediante immunoistochimica e viene in genere riportato come punteggio positivo combinato (CPS), che conta le cellule tumorali e immunitarie PD-L1-positive rispetto al numero totale di cellule tumorali. Nel carcinoma ovarico, il test PD-L1 è più rilevante in caso di malattia avanzata o recidivante, dove può essere presa in considerazione l'immunoterapia con agenti come il pembrolizumab. I risultati del PD-L1 vengono interpretati insieme ad altri fattori clinici e molecolari, piuttosto che essere utilizzati come singolo marker decisionale per il trattamento.

Recettore alfa del folato (FOLR1)

Il recettore alfa dell'acido folico ( FOLR1 ) è una proteina presente sulla superficie di alcune cellule tumorali che contribuisce al trasporto dell'acido folico, una vitamina del gruppo B, all'interno della cellula. Il test viene eseguito mediante immunoistochimica. Un tumore è considerato FOLR1-positivo quando almeno il 75% delle cellule tumorali vitali mostra una colorazione da moderata a forte sulla membrana cellulare. Le pazienti con carcinoma ovarico FOLR1-positivo possono essere idonee al trattamento con mirvetuximab soravtansine (Elahere), un coniugato anticorpo-farmaco approvato per il carcinoma ovarico resistente al platino. I livelli di espressione di FOLR1 nel carcinoma endometrioide sono generalmente inferiori rispetto al carcinoma sieroso di alto grado, ma il test viene eseguito perché permette di identificare le pazienti che potrebbero beneficiare di questa opzione terapeutica.

Per ulteriori informazioni sui test dei biomarcatori nel tumore ovarico, consultare la sezione Biomarcatori e test molecolari.

Stadio patologico (pTNM)

La stadiazione descrive quanto si è diffuso il tumore. Per il tumore ovarico, la stadiazione patologica si basa sul sistema TNM dell'AJCC, che corrisponde strettamente al sistema di stadiazione FIGO utilizzato dagli oncologi ginecologici. La stadiazione è determinata da tre componenti: T (estensione locale del tumore), N (coinvolgimento dei linfonodi) e M (diffusione a distanza). La stadiazione M viene determinata mediante diagnostica per immagini e in genere non viene riportata nel referto istologico, a meno che non siano stati prelevati campioni per la ricerca di metastasi a distanza durante l'intervento chirurgico.

Stadio del tumore (pT)

• pT1 (stadio I della FIGO) — Il tumore è limitato a una o entrambe le ovaie o tube di Falloppio.
  • pT1a — Tumore presente in una sola ovaia o tuba di Falloppio; capsula intatta; assenza di cellule tumorali nel liquido addominale.
  • pT1b — Il tumore interessa entrambe le ovaie o le tube di Falloppio; le capsule sono intatte; non sono presenti cellule tumorali nel liquido addominale.
  • pT1c — Tumore limitato all'ovaio/tuba di Falloppio ma con rottura della capsula, tumore sulla superficie esterna o cellule cancerose nel liquido addominale o nel lavaggio.
• pT2 (stadio II della FIGO) — Il tumore si è diffuso dalle ovaie o dalle tube di Falloppio fino alla pelvi.
  • pT2a — Diffusione all'utero, all'altra tuba di Falloppio o all'altra ovaia.
  • pT2b — Diffusione ad altri tessuti pelvici come la vescica o il retto.
• pT3 (stadio III della FIGO) — Il tumore si è diffuso oltre il bacino, raggiungendo il peritoneo o i linfonodi regionali.
  • pT3a — Diffusione microscopica al peritoneo al di fuori della pelvi, con o senza coinvolgimento dei linfonodi regionali.
  • pT3b — Depositi tumorali visibili fino a 2 cm sul peritoneo al di fuori della pelvi, con o senza coinvolgimento dei linfonodi.
  • pT3c — Depositi tumorali visibili di dimensioni superiori a 2 cm al di fuori del bacino, oppure diffusione alla superficie esterna (capsula) del fegato o della milza, con o senza coinvolgimento dei linfonodi.

Nota: la diffusione all'interno del tessuto epatico o splenico (anziché solo sulla loro superficie) è classificata come M1 (stadio IVB).

Stadio nodale (pN)

• pN0 — Non sono state riscontrate cellule tumorali nei linfonodi regionali.
• pN0(i+) — Si tratta esclusivamente di cellule tumorali isolate (0.2 mm o meno) riscontrate nei linfonodi; queste non vengono considerate metastasi definitive in tutti i sistemi di stadiazione.
• pN1 — Cellule cancerose presenti nei linfonodi regionali.
  • pN1a — Depositi tumorali fino a 10 mm.
  • pN1b — Depositi tumorali di dimensioni superiori a 10 mm.

Qual è la prognosi?

La prognosi per il carcinoma endometrioide ovarico è generalmente più favorevole rispetto a quella per il carcinoma sieroso di alto grado, principalmente perché la maggior parte dei casi viene diagnosticata in fase precoce. Nel complesso, lo stadio è il fattore prognostico più importante. I tassi di sopravvivenza a cinque anni approssimativi sono:

• Fase I — 80-90%. La maggior parte delle pazienti con carcinoma endometrioide ovarico riceve la diagnosi in questa fase.
• Fase II — 65-75%.
• Fase III — 35-55%.
• Fase IV — 15-25%.

Oltre allo stadio della malattia, i seguenti fattori influenzano la prognosi:

• Grado istologico — I tumori di grado 1 hanno una prognosi significativamente migliore rispetto a quelli di grado 3. Il carcinoma endometrioide ovarico di grado 3 è associato a un tasso di recidiva più elevato e a una minore sopravvivenza.
• Mutazione POLE — I tumori con mutazione POLE hanno una prognosi eccellente anche quando sono di alto grado, con tassi di recidiva molto bassi.
• Stato della riparazione delle discrepanze — I tumori dMMR/MSI-H potrebbero inoltre avere una prognosi più favorevole in termini di idoneità all'immunoterapia.
• Invasione linfovascolare — La presenza di cellule tumorali nei vasi sanguigni o nei canali linfatici è associata a un rischio maggiore di metastasi.
• Stato della capsula — La rottura della capsula prima o durante l'intervento chirurgico è associata a uno stadio più avanzato della malattia e a un maggior rischio di recidiva.
• Tumore uterino sincrono — Quando è presente anche un carcinoma endometrioide uterino sincrono indipendente, la prognosi è generalmente ancora favorevole se entrambi i tumori sono di basso grado e in stadio iniziale, poiché i due tumori vengono stadificati e trattati separatamente.

Cosa succede dopo la diagnosi?

Il trattamento viene pianificato da un team multidisciplinare che in genere comprende un oncologo ginecologo, un oncologo medico, un radioterapista, un patologo e un radiologo. L'approccio dipende dallo stadio, dal grado e dalle caratteristiche molecolari del tumore, nonché dallo stato di salute generale della paziente.

L'intervento chirurgico è la pietra angolare del trattamento e in genere prevede la rimozione di entrambe le ovaie, entrambe le tube di Falloppio, l'utero e l'omento (isterectomia addominale totale con salpingo-ovariectomia bilaterale e omentectomia). Per i tumori in stadio iniziale e a basso grado, la sola chirurgia può essere sufficiente. Per le pazienti più giovani che desiderano preservare la fertilità e presentano un tumore in stadio IA a basso grado, si può valutare con l'oncologo ginecologo un approccio chirurgico più limitato.

Per i pazienti con malattia in stadio più avanzato o di grado più elevato, la chemioterapia con carboplatino e paclitaxel è generalmente raccomandata dopo l'intervento chirurgico. In alcuni casi, in particolare per la malattia in stadio II, può essere presa in considerazione anche la radioterapia pelvica. Il piano di trattamento specifico dipenderà dai risultati completi dell'esame istologico, inclusi grado, stadio, stato della capsula e reperti dei biomarcatori.

I pazienti i cui tumori presentano un deficit del sistema di riparazione del DNA (mismatch repair deficiency) potrebbero essere idonei all'immunoterapia con pembrolizumab in caso di recidiva o malattia in stadio avanzato; questa opzione dovrebbe essere discussa con l'oncologo. I pazienti i cui tumori mostrano mutazioni del gene POLE potrebbero avere un decorso particolarmente favorevole e potrebbero essere candidati a una riduzione dell'intensità del trattamento in futuro, man mano che si accumuleranno ulteriori evidenze cliniche.

Tutte le pazienti affette da carcinoma endometrioide ovarico dovrebbero essere valutate per il rischio di sindrome di Lynch, in particolare quelle i cui tumori presentano una carenza del sistema di riparazione del DNA (MMR). Si raccomanda di consultare un genetista quando viene identificata una carenza del sistema MMR o in presenza di un'anamnesi personale o familiare suggestiva di una sindrome tumorale ereditaria.

Il follow-up dopo il trattamento prevede in genere valutazioni cliniche regolari e monitoraggio del CA-125, con esami di imaging eseguiti in presenza di segni di potenziale recidiva.

Domande da porre al medico

• Qual è lo stadio e il grado del mio tumore ovarico e cosa significano per la mia prognosi?
• Il tumore si è diffuso oltre l'ovaio, raggiungendo i linfonodi, il peritoneo o altri organi?
• La capsula ovarica era intatta o si è rotta prima o durante l'intervento chirurgico?
• Sono stati eseguiti test di riparazione del mismatch e si è verificata la perdita di qualcuna delle proteine ​​MMR?
• Se mi è stata riscontrata una carenza di MMR, devo sottopormi al test per la sindrome di Lynch? E i miei familiari dovrebbero farlo?
• È stato eseguito il test per la mutazione POLE e quali sono stati i risultati?
• È stato eseguito il test FOLR1? Il risultato influisce sulle mie opzioni di trattamento?
• Ho anche un tumore uterino sincrono? Se sì, come vengono classificati e trattati i due tumori?
• In base al grado, allo stadio e ai risultati dei biomarcatori, dopo l'intervento chirurgico ho bisogno di chemioterapia o radioterapia?
• In base ai risultati del test MMR o del PD-L1, posso sottopormi all'immunoterapia?
• Quale programma di controlli di follow-up mi consigliate dopo aver completato il trattamento?

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